Иммунитет

РЕГУЛЯЦИЯ ИММУНИТЕТА.

Интенсивность иммунного ответа во многом определяется состоянием нервной и эндокринной систем. Установлено, что раздражение различных подкорковых структур (таламус, гипоталамус, серый бугор) может сопровождаться как усилением, так и торможением иммунной реакции на введение антигенов. Показано, что возбуждение симпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы, как и введение адреналина, усиливает фагоцитоз и интенсивность иммунного ответа. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к противоположным реакциям.

Стресс, а также депрессии угнетают иммунитет, что сопровождается не только повышенной восприимчивостью к различным заболеваниям, но и создает благоприятные условия для развития злокачественных новообразований.

За последние годы установлено, что гипофиз и эпифиз с помощью особых пептидных биорегуляторов, получивших наименование «цитомедины», контролируют деятельность тимуса. Передняя доля гипофиза является регулятором преимущественно клеточного, а задняя – гуморального иммунитета.

ИММУННАЯ РЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА.

В последнее время высказано предположение, что существует не две системы регуляции (нервная и гуморальная), а три (нервная, гуморальная и иммунная). Иммунокомпетентные клетки способны вмешиваться в морфогенез, а также регулировать течение физиологических функций. Особенно важная роль в регуляции физиологических функций принадлежит интерлейкинам, которые являются «семьей молекул на все случаи жизни», так как вмешиваются во все физиологические процессы, протекающие в организме.

Иммунная система является регулятором гомеостаза. Эта функция осуществляется за счет выработки аутоантител, связывающих активные ферменты, факторы свертывания крови и избыток гормонов.

Иммунологическая реакция, с одной стороны, является неотъемлемой частью гуморальной, так как большинство физиологических и биохимических процессов осуществляется при непосредственном участии гуморальных посредников. Однако нередко иммунологическая реакция носит прицельный характер и тем самым напоминает нервную. Лимфоциты и моноциты, а также другие клетки, принимающие участие в иммунном ответе, отдают гуморальный посредник непосредственно органу-мишени. Отсюда предложение назвать иммунологическую регуляцию клеточно-гуморальной.

Учет регуляторных функций иммунной системы позволяет врачам различных специальностей по-новому подойти к решению многих проблем клинической медицины.

Барьерная функция лимфатической ткани. Микроб, проникший через кожные и слизистые барьеры. В подавляющем большинстве случаев попадает в лимфатические узлы. Гемолитический стрептококк, введённый в лимфатический сосуд, ведущий к лимфатическому узлу, в значительном количестве задерживается в этом узле и почти не обнаруживается в отходящем сосуде. Аналогичные результаты были получены в опытах с многими другими микробами при введении их под кожу, в лёгкие и в кишечник. Но при введении бактерий в полость брюшины наблюдалось очень быстрое появление их в токе крови. Наблюдения над распространением в организме бактерий, введённых под кожу, показывают, что лимфатические узлы являются барьером, препятствующим проникновению бактерий в организм. Барьерная функция лимфатических узлов возрастает при иммунизации. Этот вопрос был подробно изучен В.М.Берманом (1948) и другими исследователями. Они установили, что при заражении экспериментальных животных брюшным тифом, дизентерией, туберкулёзом, бруцеллезом и холерой лимфатические узлы, эндотелий сосудов и клетки ретикуло-эндотелиальной системы обладают в иммунном организме резко выраженной способностью препятствовать проникновению бактерий в организм. Способность лимфатической ткани препятствовать проникновению микробов внутрь организма называют барьер-фиксирующей функцией. Некоторые бактерии, которые задерживаются лимфатическими узлами, размножаются в них. Так, наблюдения Х.Х.Планельса (1950) показали, что брюшнотифозные микробы энергично размножаются в лимфатических узлах, проникая в лимфоциты и образуя колонии в их ядрах. Барьерная функция лимфатических узлов в известной степени связана с воспалительным процессом, вызываемым проникшими бактериями.

Иммунологическая реактивность – способность организма отвечать на антигенное размножение – изменяется под влиянием различных факторов, а также с возрастом. Новорожденные животные обладают резко пониженной иммунологической реактивностью, чем объясняется их повышенная восприимчивость ко многим инфекциям. Изменения реактивности организма, наступающие с возрастом в отношении способности образовывать антитела, были отмечены ещё И.И.Мечниковым.

В 1897 году он наблюдал, что взрослые крокодилы вырабатывали тетанический антитоксин в значительно большей концентрации, чем молодые. В последующем многие авторы наблюдали отсутствие антител или резкое снижение их образования у новорожденных животных и повышение этой способности у взрослых особей. Так, например, у кроликов с возрастом наблюдается усиление продукции антител в отношении многих антигенов (к лошадиной сыворотке, бараньим эритроцитам, тифозной вакцине).

Более выраженная способность у взрослых животных к иммунизации была показана также в опытах на крысах с трипаносомами, на мышах с вирусами энцефаломиелита и бешенства и в других аналогичных случаях. Вместе с тем отмечалось, что способность продуцировать антитела у старых кроликов выражена в меньшей степени, чем у кроликов среднего возраста. Способность к фагоцитозу также резко снижена у новорожденных. По-видимому, во всех этих случаях имеет место первичная пониженная реактивность, связанная с биохимизмом клеток новорожденных. Ещё резко более выраженная пониженная реактивность имеет место в эмбриональной жизни. У развивающегося куриного эмбриона антитела или совсем не образуются или образуются в незначительном титре. Вместе с этим в эмбрионах размножаются многие инфекционные агенты, к которым не восприимчивы взрослые животные. Это размножение настолько интенсивно, что куриные эмбрионы широко используются для получения культур вирусов. В куриных эмбрионах размножаются и многочисленные бактерии. В последнее время накопились экспериментальные материалы, указывающие на наличие в эмбриональной жизни особой иммунологической реактивности.

Патология иммунитета.

Долгое время считалось установленным, что организм не отвечает образованием антител на собственные антигены. Эрлих считал это проявлением своеобразного «страха самоотравления».

Однако постепенно понемногу накапливались факты, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях организм может вырабатывать антитела и к собственным антигенам. Подобное явление имеет место, если собственные антигены организма денатурируются каким-либо патологическим процессом и в таком изменённом виде попадают в ткани, производящие антитела, или же если в эти ткани поступают антигены, которые в естественных условиях никогда не попадают в кровь и обладают пониженной видовой специфичностью (например, белки хрусталика). Подобные аутоантигены вызывают аутоиммуниза-ционный процесс в собственном организме, приводящий к возникновению ряда патологических состояний, иногда очень тяжёлых, вследствие реакции между возникшими аутоантителами.

Иммунологические процессы обычно направлены на восстановление относительного постоянства внутренней среды организма, с чем связана их защитная функция. В изложенных же случаях эти процессы приводят к нарушению постоянства внутренней среды, что выражается рядом клинических явлений патологического характера. Поэтому все подобные нарушения, вызываемые иммунологическими процессами можно объединить общим понятием патологии иммунитета. В настоящее время изучен ряд заболеваний, возникновение которых связано или связывается с аутоиммунизационным процессом. К ним относятся: приобретённая гемолитическая анемия, физиологическая желтуха, ревмокардит и другие заболевания. Антитела, возникающие при некоторых из этих заболеваний, изучены сравнительно хорошо.

СПИД

Одной из самых важных и острых проблем нынешнего человечества являются Болезни Цивилизации (рак, СПИД, сифилис, наркомания и алкоголизм и т.д.). Cо многими из них врачи долго и упорно боролись, но, к сожалению, до сих пор не нашли противоядий. Одной из таких болезней является СПИД: синдром приобретенного иммунодефицита.

Его называют чумой нашего века. Вызывается он вирусом иммунодефицита человека-ВИЧ, который поражает защитную систему организма.

Эпидемия СПИДа длится уже около 20 лет: считается, что первые массовые случаи заражения ВИЧ-инфекцией произошли в конце 1970-ых годов. Хотя с тех пор ВИЧ был изучен лучше, чем любой вирус в мире, миллионы людей продолжают умирать от СПИДа, и миллионам людей ставится диагноз ВИЧ-инфекция. СПИД относится к числу пяти главных болезней-убийц, уносящих наибольшее число жизней на нашей планете. Эпидемия продолжает расти, охватывая все новые регионы. Социологические исследования показали, что от вируса погибло более 20 миллионов человек (за 20 лет исследования), 40 млн. живут с этим страшным диагнозом.

За последние годы не только изменились знания о ВИЧ и СПИДе, но и отношение общества к этой проблеме. От невежества и слепого страха перед этой болезнью человечество пришло к частичной победе науки над вирусом, а здравого смысла - над истерией и спидофобией.

Происхождение вируса иммунодефицита

Организм человека обладает иммунитетом – рядом защитных реакций, направленных против инфекционных агентов. Основными клетками иммунной системы являются микрофаги (“фаг” греч. – поедание) и лимфоциты. Иммунная система действует так: распознает и удаляет из организма все чужеродное – микробы, вирусы, грибки и даже собственные клетки и ткани, если они под действием факторов внешней среды становятся чужеродными (“immunities” – свободный от чего - либо). Иммунная система очень эффективна и изобретательна. Однако она может выручить организм не во всех случаях. Одним из вирусов, которому иммунная система не может противостоять, является вирус иммунодефицита человека.

Прежде чем понять, как работает вирус ВИЧ, надо немного рассказать о крови. Кровь - жидкая соединительная ткань, состоящая из плазмы и отдельных форменных элементов: красных кровяных клеток-эритроцитов, белых кровяных клеток-лейкоцитов и кровяных пластинок-тромбоцитов. В организме кровь выполняет различные функции: дыхательную, питательную, выделительную, терморегуляторную, защитную, гуморальную. Так называемый клеточный иммунитет обеспечивают Т – лимфоциты. Их разновидность – Т – киллеры (“убийцы”) способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки. Сложные многообразные реакции иммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей - Т-лимфоцитов: Т- хелперов (”помощников”), обозначаемых также Т4, и Т –супрессоров (“угнетателей”), иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета, вторые угнетают их.

Итак, причиной заболевания СПИДом является ВИЧ-инфекция. Хотя некоторые аспекты ВИЧ-инфекции еще не до конца понятны: например, каким именно образом вирус разрушает иммунную систему, и почему некоторые люди с ВИЧ остаются абсолютно здоровыми в течение длительного времени, тем не менее, ВИЧ является одним из самых глубоко изученных вирусов в истории человечества. Вирус иммунодефицита относится к лентивирусам ("медленным вирусам"), к подгруппе ретровирусов. Медленными эти вирусы называют потому, что инкубационный период при них измеряется месяцами и годами, и потому, что болезнь имеет длительное хроническое течение.

Попадая в организм, ВИЧ атакует определенные клетки крови: Т-лимфоциты - «помощники". На поверхности этих лимфоцитов находятся молекулы СД-4, поэтому их называют также Т-4-лимфоциты и СД-4-лимфоциты (или клетки СД-4).

Структура вируса примитивна: оболочка из двойного слоя жировых молекул, вырастающие из нее гликопротеиновые "грибы", внутри - две цепочки РНК, содержащие генетическую программу вируса, и белки - обратная транскриптаза, интеграза и протеаза. Помимо этого скудного багажа вирусу ничего не нужно: он использует для воспроизводства клетку-хозяина.

Генетическая информация большинства существующих в природе клеток и вирусов закодирована в виде ДНК. У ВИЧ она закодирована в РНК. Вирусу необходимо перевести свою генетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, то есть перевести свою РНК в ДНК. Для этого вирус использует фермент под названием обратная транскриптаза, с помощью которого РНК превращается в ДНК. После такого превращения клетка-хозяин принимает ДНК вируса "как родную". Этот процесс обычно происходит в течение 12 часов после инфицирования.

Вирус изображают похожим на противолодочную мину. "Грибы" на его поверхности состоят из гликопротеиновых молекул. "Шляпка" - три-четыре молекулы ГП120, а "ножка" - 3-4 молекулы ГП41.

Кол-во зараженных ВИЧ в мире:

Как можно заразиться СПИДом?

1. Через иглу внутривенных инъекций. Например, при использовании одной иглы несколькими людьми, вводящими наркотики. Каждый раз после внутривенной инъекции в игле оказывается немного крови - так мало, что ее не всегда можно увидеть, но достаточно, чтобы передать заболевание следующему, кто вколет иглу себе в вену.

2. При переливании крови. Это бывает в тех редких случаях, когда для этой цели используется не прошедшая должной проверки кровь ВИЧ – инфицированных людей. Сейчас имеются достаточно надежные тесты, позволяющие определить наличие вируса в крови.

3. От матери к ребенку. Инфицированная беременная женщина может заразить своего будущего ребенка, поскольку у них общая кровеносная система. Однако сейчас это происходит чрезвычайно редко, потому что все беременные обязательно проходят проверку на ВИЧ.

СПИДом нельзя заразиться через:

прикосновения и рукопожатия;

поцелуй (если у обоих нет во рту открытых ран);

укус комара; при кашле и чихании;

туалетное сиденье, посуду и другие вещи.

При заражении ВИЧ большинство людей не испытывают никаких ощущений. Иногда спустя несколько недель после заражения развивается состояние, похожее на грипп (повышение температуры, появление высыпаний на коже, увеличение лимфатических узлов, понос).

Некоторые симптомы ВИЧ – инфекции: упорный сухой кашель; длительная, более трех месяцев, лихорадка непонятной причины; потливость ночью; резкое снижение веса; частые головные боли, слабость, снижение памяти и работоспособности; воспаление слизистой оболочки полости рта, беловатый налет, язвы; необъяснимое снижение зрения и слепота.

Однако если у человека появился какой-то симптом, описанный здесь, это совсем не значит, что у него СПИД. Эти симптомы могут быть обусловлены другими заболеваниями, не связанными с ВИЧ-инфекцией, поэтому всегда нужно пройти обследование и выяснить причину недуга. В любом случае, разумным решением будет обращение к врачу.

До сих пор СПИД остается одной из самых опасных болезней человечества. Что делает эту болезнь одной из самых коварных? То, что доктора и ученые до сих пор не нашли противоядия. Все их попытки пока были тщетными. Но благодаря кропотливому труду медиков и ученых мира, появились лекарства, которые помогают продлить жизнь инфицированного человека.

Сегодня, практически в любом книжном магазине можно приобрести литературу, где простым языком, понятным не только специалисту по изучению этой болезни, но и каждому человеку, даются объяснения об этой страшной болезни, об ее развитии и последствиях. Но большинство людей или не прислушиваются к советам медиков, или считают, что это никогда не случиться с ними. Возможно, именно такое легкомысленное отношение к своему здоровью, несоблюдение элементарных правил предосторожности привело к тому, что СПИД угрожающе набирает силу и остается одной из самых распространенных болезней, которую когда-либо знало человечество.

Мне кажется, победить СПИД можно, но для этого надо одолеть еще одну, более древнюю болезнь. Наше невежество.

Литература

1.Бакулев А.Н., Брусиловский Л.Я., Тимаков В.Д., Шабанов А.Н.

Большая медицинская Энциклопедия М., 1959.

2.Хлябич Г., Жданов В. СПИД: знать и бороться. “Медицинская

газета” 22 апреля 1987г.

3. Кудрявцева Е., СПИД с 1981года по … “Наука и жизнь”№10, 1987г.

4.В.М. Покровский В.М., Коротько Г.Ф., Физиология человека М,

1992.

5.Данные сайта www.mednovosti.ru