Xreferat.com » Рефераты по биологии » Шпаргалка по цитологии

Шпаргалка по цитологии

Эти шпоры помогут вам ответить на некоторые вопросы экзамена по цитологии(1 семестр биофака или ФФМ МГУ).
Они не спасут от Ю.С.Ченцова(на "троечку" хватит).
При подготовке использовались учебник Ченцова(1984, 2изд.),выдержки из его же 3-го издания(1995), Альбертс(2 изд.), конспект лекций Г.Е. Онищенко(2001).
У меня есть более новая версия этих шпор(по 3-му Ченцову+все билеты), пишите на azavyalov@km

1.Клеточная теория(КТ)

КТ- обобщ. предст-я о стр-и кл-к, как единиц живого, об их размножении и роли в форм-и однокл орг-мов.

КТ сформулирована 3мя немцами:

М.Шлейден-ботан, Т.Шванн-зоолог, Р.Вирхов-патан.

1838-39-осн положения:

1) все живые орг-мы сост. из клеток(клл. сходны по стр-ю и осн. св-вам),

2) клетка –единица живого (вне кл. нет жизни);

1858-59-Вирхов

3)Omnis cellula e cellula(клл увелич-ся в ч-ле путемделения исх кл пс удв-я её генетич мат-ла)

/4) Кл.- единая система сопряженных функц. единиц (субструктур~органелл)

5) Клл. многокл орг-мов тотипотентны, т.е.

а) равнозначны по V генетич info, облад всеми возм-стями клл данного орг-ма,

б)отличаются друг от друга разной экспрессией генов(акт-стью) –> дифференцировка.

6) Многокл орг-м -новая сист.- сложн. ансамбль из мн-ва клл, объед. и интегрированный в подсистт. тканей и органов, связ. друг с другом с помощью хим. факторов.

2. Ядерно-цитоплазматический транспорт

-м-лы до 60 кДа(d=9нм)проникают через поры свободно, по gradC(пассивная диффузия), v~m

-более крупные м-лы проходят с помощью акт.транспорта (Еатф, белки-переносчики)

-транспортные белки(шаттлы= «челноки»)

--эксопртины(выводят пре-рибосомы, тРНК, и/рРНП)

--импортины(вводят белки: ламины, для мяРНП, гистоны, кислые белки)

-для импорта необх.:1)NLS(nuclear localisation sequence) последовательность, 2) рецептор(нуклеопорины), 3)АТФ(для транслокации)

--подробнее: [импортин-α+импортин-β+cargo]в ядро +GTP=>[GTP+импортин- β] +импортин-α +cargo;cargo ост.в ядре, ост.возвр.в цитоплазму; в цитоплазме: +GAP=> импортин- β +GDP+P(возвр.в ядро)

-для экспорта необх.:1)NES(nuclear export sequence), 2)GTP, 3)белки

--подробнее: [cargo(NES)+exportin-1+GTP(Ran)]→через поровый комплекс , из ядра→в цитопл. под возд. GAP (GTP Associating Protein) →(GDP(Ran)+P)+exportin-1 +cargo; cargo ост.в цитоплазме, ост.возвр.в ядро; в ядре: GDP(Ran)+RCC-1→GTP(Ran)

-Сущ. белки-транспортеры (РНКнаружу); транспорт, если:

1) правильная(не дефектная) последовательность РНК,

2) завершен сплайсинг(нет интронов),

3) исп-ся белок-транспортер-(гетерогенный)hnRNPA1

--в пор.комплексе меняется оболочка cargo: в ядре CBC(cap binding complex), в цитоплазме PABP (poly A binding protein)

3. Ядерная оболочка, её структура и роль

-ЯО сост.из 2х мембран(внеш и внутр), между ними перинукл. простр-во; внутр. связ. с ламиной, наруж.-с риб. и глЭР; ЯО имеет ядерные поры (отл. от МХ иХЛ)

-ЯО-регулятор ядерно-цитоплазм.транспорта, при этом комплекс яд.поры – транслокатор и сортировщик

--пониж метаболич.акт-сть=>пор меньше(эритроцит)

-наруж.мембрана:интегр., транмп.белки

-внутр.мембрана:транспорт только через поры

--LBR(lamini binding receptor); LAP-1,LAP-2(lamin assoc.protein), эмерин – интегр.белки, связ.внутр.мембр. с ламиной

-ламина имеет решетчатую структ. (замораживание, скалывание, напыление, травление)

-ламина “заякоривает” хроматин на внутр.мембране

РОЛЬ:

1)ЯО характ.для ЭУ, обособляет синтез Р/ДНК от синтеза белка=>регуляция клет.акт-сти; 2)3-мерная структ.интерФ-ного ядра(часть-ЯБМ); 3)регуляция ядерного “импорта” и “экспорта”

-ЯО восстанавливается из поровых комплексов, ламины и везикул

4. Стр-е и ф-ции яд.поры(ЯП)

-компл.ЯП сост.из белков нуклеопоринов

--М у дрожжей –50 МДа=30 белков, у позвоночных 120 МДа=50-100 белков

-во всех моделях ЯП присутствует внутриядерная корзина (h=200нм)

-одна из моделей: 2 ”кольца”(d=120 нм) – цитоплазм. И ядерное(по 8 субъединиц), “спицы”(80нм – d поры), центр.гранула(10-40нм), “корзина”

-Ф-ЦИИ: 1)транслокатор (мех.сито,по gradC),2) сорт-щик (рецепция и сегрегация)

5.Локализация хр-м в интерФ-м ядре

ИнтерФ-рабочая Ф кл-ного ядра или t,когда хр-мы функц-ют. На этой Ф хр-мы б.ч. деконденсируются.

Степень деконденсации ~ активности (min-const метаболически неактивн.уч-ки структ. гетероХ).

Кроме периферич. слоя Х,с яд.оболочкой находятся в контакте специфч. уч-ки хр-м, такие, как половые хр-мы, околоцентромерные уч-ки гетероХ, теломерные хромоцентры, гетероХ,ассоц.с ядрышком и др.(дифф. окраска на гетероХ).=>Ведущая роль этой связи (преимущ. связь гетероХ с яд.оболочкой)

Сущ. модель орг-ции интерФ-ного ядра: развернутая хр-ма в интерФ "заякорена" на ядерной оболочке с помощью гетероХ-вых уч-ков (теломерный гетероХ, прицентормерный гетероХ, околоядрышковый гетероХ, вставочные зоны гетероХ), так,что её расположение становится фикс. в простр-ве ядра, часто повторяя телоФ-ную ориентацию, и занимает в нем соотв. V.

Кроме компактных уч-ков гетероХ сущ. больш. ч-ло конденс. уч-ков эуХ.

6.Полиплоидия, политения, их значение

полиплоидия(П)-увеличение с (кол-ва ДНК).

(эуплоидия-кратно 2n,анэуплоидия-не кратно 2n-чуть меньше/больше-признак рака)

(П)-рез-т нарушения фаз клеточного цикла.

А)полиплоидизирующий М (нет цитокинеза)-развитие человеч. печени

Б)колхицино~М(К-М)-(выпадает телоФ и анаФ)-нет расхожд. в метаФ-кардиомиоциты

В)М выпадает (не пост.)-при облучениях, обр. полиплоидные лимфоциты(эндорепликация-нет М однократно)

Г)политенизация(многонитчатость)-у насекомых (мотыль-личинка хирономуса, человеч. эмбрион-трофобласт -кл. пуповины) - (репл->покой->Терм.)

Д)слияние->дикарион

Е)n ядер -> поликарион (10-20), >20ядер->симпласт (поперечно -полосатая мм.)

Ж)многополюсный М -расхожд. хр-м, обр-е неск. ядер(похоже на Д)

пуф-место транскрипции (синтез РНК),диски-зарепрессированные хр-мные ус-ки

пуф-врем-е обр-е(аналогично "ёлочкам"ядрышек ооцитов рыб)

знач.-увеличение размера->продуктивности,рост органов


7. Ядерный белковый матрикс(ЯБМ)

-белковый компонент, "держащий" структ.ядра

-ДНК имеет участки, взаимод.с ЯБМ специфич.образом

-экстркция ядерных компонентов в процессе выделения ЯБМ:(пс.этих действий ядро не теряет своей целосности)

--0.2 мМ MgCl2-связать белки(чтобы сохранить матрикс),

--2M NaCl-гипотонич р-р(для удаления всех гистонов),

--1% тритон Х100(неионный детергент)-разрушение ядерной оболочки,

--ДНК-аза и РНК-аза-отщепление ДНК и РНК.

-ЛАМИНА(Л)-подстилает внутр.мембрану яд.оболочки

-белки,вход.в состав Л:ламины А,В,С

-Л соединяет яд.оболочку и конденс.Х

-ЯБМ=(Л)+остатки ядрышка (белковый матрикс) +поровые комплексы+ (межхроматиновая белковая сеть матрикса) (Збарский,Ченцов,Георгиев)

-ЯБМ-не артефакт,т.к.связь с ДНК-специфич.и функц.

-Состав ЯБМ:

--белок97,ДНК0.1,РНК1.2,фосфолипиды1.1(крысиная печень)

--белок92.3,ДНК1.2,РНК0.05,фосфолипиды6.9(HeLa)

---ДНК: 10000 нукл.посл.- сателлитные,120-140-гетерогенные

---РНК: гетерогенно-ядерная, рРНК, тРНК, малая ядерная

-транскрипция связана с ЯБМ(располагает участки Д/РНК опр.образом)

-Сущ. артефакт-белковый остов внутри хр-мы(scafull)-он обнаруживается только тотально(т.е.только из белков)

11. Док-ва непр-сти хр-м в течние клеточного цикла

В интерфазном ядре не видно хр-м, подобных митотическим (они там есть).

  1. Наблюдения Бовери(1907) за морф. постоянством хр-м при делении бластомеров аскариды→хар-р распол-я хр-м в телоФ опр-т форму интерфазного ядра и порядок распол-я хр-м в след. профазе (это посл.основой для теории↑).

  2. (косв)Пост-во ч-ла и морфологии хр-м для данного кариотипа нельзя объяснить при «разборке» хр-м.

  3. Закономерно повт-ся расположение хр-м в метафазных пластинках

  4. Правило Тейлора(1964)→воспроизв-е хр-м сходно с полуконсервативной редупликацией ДНК (метка Н3Т сохр-ся в одной хр-ме пс. деления).

  5. Индивид. хр-мы иногда можно наблюдать в интерФ-х ядрах(тельце Барра).

  6. В ряде объектов возм. выявление теломерных уч-ков хр-м в интерФ-х ядрах(хромоцентры итерФ-х ядер клеток меристемы корешков лука-теломерные уч-ки хр-м--радиоавтограф)

  7. Центромерные уч-ки хр-м в интерФ-х ядрах выявл-ся диффер. окраской на гетерохроматин(культура фибробластов мыши).

  8. Зоны локализации отд. хр-м можно выявить и в интерФ-х ядрах, не имеющих хромоцентров или конденсрованных уч-ков хр-м.(импульсная Н3Т метка в среде пс. делений располагается не диффузно, а над опр уч-ками)

  9. Изучение репаративного синтеза ДНК при УФ-облучении клеток→не > Ѕ хр-м клетки облуч-ся перед делением, облученная клетка поглощает Н3Т до синт. периода , т.к. репартивный синтез, причем ввключ-я неравномерно, в соотв с пораж. хр-мами.

10. Прямые биохим данные: при опр-и мах М ДНК дрозофиллы→1хр-ма–1ДНК, длина-const в митозе и интерФ


14. Клеточный цикл, его стадии и способы изучения

-время сущ-я кл.как таковойот деления до деления = клет.цикл (бактерия-20мин, стентор-2-3сут.)

-смысл кл-ного деления - в равномерном распр-и редуплиц. кл-ного мат-ла по 2м новым клл.

G1→S→G2постсинтетич/премитотич{→G0 Ф пролиферативного покоя, откр. Lagta-R2}→ M{→G0-R(est)1} →G1пресинтетич/постмитотич→

--продолжительность ФФ сильно варьирует у разл.клл, но ~ одинакова у клл. 1 органа

-разл.содерж-е Д/РНК и интенс-сть их синтеза (по ФФ):

G1 - 2c(ДНК), S↑(РНК),S(1/4→1)max(белок)

S - (2→4)c, S(ДНК), Smax(РНК),Smax(белок)

G2 - 4c, Smax(РНК), S(1/4→1)max(белок)

M - (4→2)c, 1/4Smax(белок)

-G1-рост кл., подготовкак синтезу ДНК(синтез белка-инициатора S?), синтезы ферментов метаболизма РНК и белка, ферм.,необх для обр-я ДНК

-S –етсь всегда(искл.-2е деление мейоза), длительность ~v репл.ДНК(ч-лу репликонов), v(полипл.)=v(дипл.); синтез гистонов в цитопл., синтез рРНК(необх в G2)

-G2 –обычно короче ост.периодов, м. Выпадать; синтез кл-ных РНК и белков, синтез иРНК (для М), рРНК из S исп-ся для синтеза «белков деления»(напр.тубулинов для М веретена)

-G0 –дифф.клл, либо “в покое”(могут делиться)

-способы изуч-я:

1)метод получения гетерокарионов (с помощью инактивированных вирусов) из 2х разл клл.=> индуцированное влияние со ст-ны цитоплазм факторов

2) включение Н3-предшественников (синтезов Д/РНК)

{М-деление, ост. -интерФ}

15. Мейоз(МЗ), последовательнось фаз мейоза и его значение

-МЗ-2 клет.цикла, клл.делятся, но репл-ся только 1 раз

-процесс МЗ-а универсален для всех ЭУ орг-мов

-одна из специализаций- пол.клл., команда – оч.рано (циклоп-пс.4го деления, дрозофилла – ранняя бластула, ч-к – до заклкдки всех органов - в каудальном отделе)

-Август Вейсман: (для пол клл.) 1е делелние МЗ 2n→{S}→4n→{ProI(длинная профаза)}→{MI}→2*2n→ {нетS}→2*2n→{MII}→4*n (единица репл.–хр-ма)

--первичн.зарод.клл. →гонии→ауксоциты→(синапсис) →мейотич.деление→гаметы(рост ооцита, дифф. сператоцита)

--обр-е зиготы: ♀(1n)+♂(1n) →2n→(S)→4n→(M) →2*2n

-ProI сост.из неск.уч-ков:

1) лептотена(тонк.нить); «хр-мный букет»

2) зиготена(соед.нить); объед.матер. и отцовск.(1-1)

3) пахитена(толст.нить); длинная у ч-ка и мыши, обр-ся синаптинемный комплекс(характ для МЗ, 0.6 Σt)

4) диплотена(двойная нить); центромерные уч-ки отталкиваются , связь - хиазмы

5) диплокинез(расхождение хр-м);

-МЗ(отличия от М):

1) ProI – длительная (сом.0.5-1.5ч, пол.-до 50 лет)

2) многофазность

3) коньюгация хр-м(рекомбинация) – кроссинговер в местах хиазм, “обмен кусочками” в тетраде, между сестринскими невозможен

4) активация транскрипции (в М синтез РНК резко падает, в МЗ - всплеск)

5)синтез ДНК (отложенный=задержанный)-(заполнение пробела, v синтеза ДНК различна для 2х нитей )

6) диплотенная хр-ма – ст.”ламповых ёршиков”

ёршик” обр. петля ДНК, на к-рой идет синтезРНК


16. Кариотип, методы его изучения

-совокупность числа, величины и морфологии хр-м («лицо вида»)

-даже у близких видов хр-мные наборы отличаются по ч-лу, по величине 1 или неск-ких хр-м, по форме и по структуре хр-м=>структ. кариотипа м.б. таксономич. признаком.

=методы: 1)Q-окраска (по Касперссону): обработка перпарата митотических хр-м флюорохромом акрихинипритом -> флюоресцентный микроскоп -> поперечные светящиеся полосы

2)G-окраска(к AT-парам) (по Гимза): обработка трипсином, к-той или щелочью, затем – смесью по Гимза: метилен-азур, метиленовый фиол-й, метиленовый синий, эозин –окрашиваются уч-ки в плечах и теломерах хр-м

2’)C(convert↑)-окраска (=?R?(reverse) к GC-парам) –окрашивание прицентромерных уч-ков(~G)

3) гематоксилин или (в проц. удаления Ca2+ Mg2+ под Ф-контрастным микроскопом) – те же полосы, чтот и при G=>дифф.окраска,скорее всего, из-за разл. спос-сти уч-ков хр-м к искусств. деконденсации

-дифф. окрашивание позволяет четко отличить хр-мы друг от друга. Сейчас составляют хр-мные карты ч-ка, т.е. находят места генов на опр. уч-ках хр-м.

-молек. мех-мы специфич.(дифф.) окраски неизвестны. Сущ. теория, что окраш-е связано с хим. св-вами уч-ков хр-м(олаклизацией гетероХ)

18. Митоз, мех-м дв-я хр-м в этом процессе

-подготовка к М:

1)S-репл.ДНК, 2) удвоение центросом(S→G1),

3) смена цитоплазм.МТ на митотич.(G2),

4) синтез и активация факторов регуляции М,

5) рост клл.: акт.процессы транскрипции и синтеза белка (весь кл.цикл, в М-на Ѕ меньше)

6) удвоение прекинетохоров

- митоз:

1)конд.хр-м(нач.вG1;в раней проФ,max-в метаФ)

2) распад ядрышка и ядерн. облочки

3) форм-е кинетохоров(удвоение прекинетохоров в G2, проФ/прометаФ-процесс, метаФ-зрелый)

4) форм-е веретена

5) конгрессия–выстраивание хр-м в метаФ-ную пласт.

6) расхожд.хр-м – анаФ - сегрегация

7) цитокинез –телоФ

Все этапы сопровождаются акт-стью факторов М

--(4) миотич.веретено сост. из разл-ся МТ, обр-ся при его форм-и

-G2-появл. астральные МТ и «звезды».Расхождение за счет белка кинезина (к «+»концу)

-Кх связ-ся с МТ и прибл.к полюсу, затем уходит (I-много МТ или II-сущ. спец.белки хромокинезины – точно неизв.). Приблизившись к др. полюсу, Кх присоед-ся к МТ

-монополярное дв-е=>возникают межполюсные МТ, появл.интерзональные МТ(оторванные от полюсов)

-АнаФ:А)расхожд.хр-м к полюсам–динеины(к «-» конц) , КхМТ укорачивается на «+»конце(фотоблитчинг)

Б) расхожд.полюсов – в интерзон-х обл. межполюсные МТ удлинн-ся и расход-ся к полюсам, раб. кинезины

-ТелоФ(цитокинез) – начинается обр-е ЯО


22.Судьба органелл при митозе

-сист. цистерн и каналов ЭПР резко редуц. во время М, распадается на разрозненные вавкуоли и небольшие цистерны

-АГ распадается на отд. диктиосомы

-по мере развития митотич. веретена мембр.эл-ты ядра и органоиды всё больше оттесняются к перферии клетки, т.к. её центр часть занимается огромным кол-вом МТ

-В метаФ палзм. мембраны, МХ, лпастиды, лизоссомы локализованы в полярных зонах клеток или по их периферии(обрамляя веретено деления)

-в зоне веретена(осн.–ок. полюсов, м.б. между пучками МТ или в середине веретена ) –мелкие пузырьки и рибосомы (попали пассивно) –содерж. РНК и липиды

-при делении кл.-пассивное распр-е органоидов по дочерним клеткам (м.б. деление МХ вместе с цитотомией – нитчатые МХ водорослей)

=наруш-е Фаз М ->пат.изм-я клл.

-м.б. ассиметр. передача – 1-е деления оплодотв. яйца нематоды Caenorhabditis elegans

23. Проблема автономности хлоропластов(ХЛ) и митохондрий(МХ)

A)МХ

-МХ имеет сист.синтеза белков (ДНК,РНК,рибосомы)

Специфичность этой сист.и её автономность-в резком отличии от таковой в клетке

--МХ-ная ДНК(богата ГЦ)не гибридизуется в ядерной, это небольшая циклическая м-ла

--синтез МХ-ной ДНК не зависит от синтеза ядерной(внутри МХ, на своих ферментах, часто не совп. по t)

--в МХ сущ.иРНК,тРНК,рРНК;рибосомы и рРНК у МХ резко отлич. от (~) в цитоплазме: 80S-70S(30S+50Ssub, 16S+23SRNA)-50S-рибосомы цитоплазмы, раст.МХ и жив.МХ соотв.

--синтез на МХ-ных рибосомах прекращ.при действии Cl-амфеникола(прекр.синтез у бакт.)

-{Альтман-"биобласты"}Предполаг.,что на заре эвол. произошло внедр-е в кл-анаэроба прокариотич. симбионта,облад.ферментами (цикла Кребса и окисл. фосфорилирования).

В дальнейшем происходило закрепл-е "союза" и перестройка его :МХ потеряли часть генетич.мат-ла,превратились в структ.с огранич.автономией

--малые размеры ДНК МХ не позволяют кодировать всех МХ белков=>доказано,что б.ч. белков-под генетич.контролем клет.ядра (больш-во раств.белков МХ,напр. цитохром с) и синт.вне МХ

--предст.,что МХ-ная ДНК кодирует МХ-ные белки,локализ.на мембранах и предст собой структ.белки,ответств. за правильную интеграцию в МХ-ных мембранах отд.функц.компонентов

Б) ХЛ

-у ХЛ сущ.сист.синтеза белка,отличная от такой же в кл.

--ДНК-небольшая линейная или циклич.м-ла, в 1ХЛ м.б.неск-ко копий, не сост. в комплексе с гистонами

--длительность цикла и Vрепликации не совпадает у ядерной у ХЛ-ной ДНК

--рибосомы 70S(см.↑)чувствительны к Сl-амфениколу

--ХЛ возникли за счет объед-я гетеротрофов с прокариотич.СЗ водорослями

--ХЛ оч.похожи на СЗ водоросли; сущ.истинный эндосимбиоз СЗводорослей с клл.низш.жив-ных, моллюсками, коловратками

-ХЛ-структ.с огранич. автономией

--синтез ряда важнейших белков, ферм.(хлорофилл, каротиноиды, липиды, крахмал)=>метаболизм находятся под генетич.контролем ядра

--ядерные гены кодируют ДНКполимеразу и нек-рые аминоацил-тРНК-синтетазы ХЛ и рибосомные белки

-МХ включались одновременно с обр-ем ядра(из генофора), а ХЛ - ПОЗЖЕ.


24.Вакуоли растительных клеток

-у молодых клл. м.б. неск-ко мелких вакуолей (обр. из АГ), по мере роста слив-ся в 1/неск-ко крупных (Σ до 80%), отдел. от цитоплазмы тонопластом(~плазм. мембране)

-полость В заполнена т.н. клет.соком(соли, сахара, орг.к-ты, белки, вода)

-Ф-ции:1)поддерж-е тургора(соли), 2)резервуар для пит.в-в, отходов, метаболитов-опиум (алкалоиды, полифенолы, глюкозиды, оксалаты, цитраты, фосфаты=>pH(2-5)), 3)увеличение размеров, 4) аутофагич.ф-ция: протеиназа и РНК-аза, м.переваривать часть себя и дефектные клет. компоненты(~лизосома!)

-алейроновые В запасают белки: альбумин и глобулин, затем обезН2Ося ->алейроновые зерна (~крахм.зерна)

-в 1 кл. м.б. ВВ с разл. ф-циями (лизосома, хранилище)

26. Ультраструктура митохондрий(МХ), функции

-МХ как органеллы синтеза АТФ характерны, за малым искл., для всех эукариотов. Их осн. ф-ция– окисление органики и исп-е Е для синтеза АТФ.

-МХ окрашивают по Альтману пс. осмиевой фиксации (липиды) или флюорохромом родамином (только активные)

-МХ имеют разл форму, подвижны, м. сливаться

-у анаэробов МХ нет, при слиянии м. обр-ся 1 хондросома

=МХ имеет 2-мембр замкнутую оболочку(по 7 нм), между ними межмембр. простр-во(10-20 нм), внутри-впячивания- кристы(расст. между 2-мя–10-20 нм), под ними матрикс(жидкий)

-Кристы связ-ся с внутр. мембраной через узкую шейку или стебелек

-Кристы м.б. по-разному ориентированы к дл. оси: 1) ┴ (печень, почки), 2)продольно(кардиомиоцит), 3)ветвление, пальцевидные отростки, 4) нет выраженной ориентации.

-Внутр.мембрана содержит 3 типа белков:

1)катализирующие окислительные р-ции в дых. цепи, 2)ферментный комплекс-АТФ-синтетаза,

3)специфич.транспортные белки, регулирующие перенос метаболитов в матрикс и из него.

-Матрикс имеет тонкозерн. гомогенное стр-е, содержит тонкие(2-3нм) длинные нити ДНК, мелкие гранулы(15-20нм)-МХ-ные рибосомы, крупные плотные гранулы (20-40 нм)-соли Са и Мg, тРНК, ферменты

-Наруж.мембрана–содержит порин, обр.каналы для в-в (m<10кДа), ферменты синтеза МХ-ных липидов и переводящие липиды в субстрат для матрикса

-Межмембр.прост-во-неск-ко ферментов, исп-щих выходящий из матрикса АТФ для фосфорилирования др.нуклеотидов

=ф-ции: 1)синтез АТФ в рез- те окисления органики и фосфорилирования АДФ (аэробное окисление, цикл Кребса)

29.Стр-е и ф-ции гладкого ЭР(глЭР)

-ГлЭР–часть мембр-й ретик-й системы ,нет рибосом

-ГлЭР–мемб., обр.мелкие вакуоли, трубки, канальцы(d ок.50-100 нм), м.ветвиться, сливаться

-выраж-сть глЭР в клл. и тканях –разл., обычно скопл-е в опр. месте кл.: эпит. кишечн – вблизи всас.пов-сти

-непр-сть перехода между глЭР и грЭР, от переход. уч-ка отрыв-ся пузырьки с белками или липидами →АГ

--глЭР образован гранулярным, т.е. вторичный

-ф-ции: 1) метаболизм липидов и нек-рых внутриклет. п-сахаридов (продукты м.накапливаться в полостях) 2)синтез стероидов(корковое в-во надпочечников, сальные железы, семенники), 3)метаболизм углеводов (топограф.связь глЭР с отл-ями гликогена в клл.печени), 4)процессы деградации разл. вредных (цитохром Р450) вещ-в, метаболич. дезактивация – гепатоциты, 5) депо Са2+ (поперечно-полосат. мм.; глЭР=саркоплазм. ретикулум), (6)раст. (участие?) синтез и транспорт терпенов, стероидов, липидов

-избыток мембран пс.(4) разрушается аутофагосомами

30.Стр-е и ф-ции гранулярного ЭР(грЭР)

-(ультратонкий срез):замкн.мембраны, на сеч-мешки,цистерны,узкие каналы,ширина от 20 нм до неск.μ–от акт-сти кл.

-со ст-ны гиалоплазмы покрыт рибосомами(20нм)-темные округлые частицы; рибосомы собраны в полисомы (п рибосом, объед-х 1 иРНК) в виде спиралей, розеток, гроздей; кол-во рибосом на грЭР ~ акт-сть кл. (падение кол-ва м.б.при дифференцировке)

-в кл.грЭР м.б.в виде 1) редких разрозненных мембран, 2)локальных скопл-й таких мембран (эргастоплазма)

--1)характ для клл. с низкой метаболич. акт-стью, либо недифференцированных

--2)свойств.клл, синт.секреторные белки (гепатоциты-тельца Берга(скопл-я грЭР))

{грЭР–тяжелая микросомальная фракция, «шероховатые микросомы»}

-грЭР – одно из мест синтеза белка(т.к.полисомы)

-- рибосомы/полисомы в гиалоплазме (обычно недифф. клл.) обычно синтезируют белок «для себя», а на грЭР– «экскретируемые»: протеиназы, липазы, нуклеазы, казеин, γ-глобулин

-грЭР сущ. у простейших (ферменты внеклет пищевар-я,белки и гликопротеиды гликокаликса), жив, раст.(железист.клл.)

-Ф-ЦИИ(Σ):

1) синтез «экскреторных»,в т.ч. «ненужных» белков

2)синтез белков-ферментов для внутриклеточного пищеварения (лизосомы)

3)сегрегация и обособление синтезированных белков, изоляция их от осн.функц.белков клетки

-у млекопит импорт белков в ЭР котрансляционно, связ-е грЭР с иРНК только при наличии сигн.послед-сти

31.Стр-е и ф-ции АГ

-открыт в 1898 К.Гольджи и Рамон-и Кахалом («сетчатая структура»), методом импрегнации–осажд.Os/Ag+на нейронах

-стр-е

--АГ может иметь(сетч.структ, в ссекр.клл.) или не иметь(диффузная структ.) полярность, характ для любых клл.,в т.ч. дрожжи, для раст.-по периферии

--плоские цистерны (по краям ампулы), 1 на другой(∆= 20-25нм,5-10шт-до20); нет рибосом; диктиосомы (ср.20шт.на 1 кл.)– компонент АГ, полярны, если полярен АГ

--АГ обр-ся из IAGIC(зона между ЭР и АГ)

--сущ. 3 зоны: промежуточная, цис(тяжелее транс) и транс(крупнее цис)

--трансАГ окружен сист вакуолей TGN (trans Goldgi network),здесь разделение и сортировка

-Ф-ЦИИ:

--АГ работает «на выброс» из кл.(Д.Н.Насонов-витальный краситель+импрегнация Ag+)

--белковые секреты синтезируются в грЭР и через АГ выходят наружу (в секреторных гранулах ) (Леблонд-ЭМ+радиоавтография, зимоген.гранулы)

--в зоне АГ происх вторичная модификация белков и обр-е полигликанов(мукопротеидов)

---(1)фосфорилирование,(2)потеря части манноз{цис-для лизосом}, (3)замена манноз на N-Aсглюкозамины {промежут.},(4)+галактоза, (5)+сиаловые к-ты {транс-}, (6)→вTGN→в мембр. →в секреторные пузырьки

--синтез гемицеллюлоз(полисазаридов,слизи,муцинов) →в кл-ную ст.или промежут в-ва

--сегрегация (лизосомы, наружу,в цитоплазму)-по олигосахаридным маркерам(в т.ч. при модификации)

!секреция 1)лизосомы, 2)поток пост.секреции, 3)поток контр.секреции


32.Лизосомы,их классификация и стр-е

-открыты случайно,Х.деДюв1955(замораживание легкой макросомальной фракции→ оттаивание→ лизис)

-липопротеидная мембр., 40 гидролитич.кислых ферментов(активны при pH5):протеиназы, нуклеазы, глюкозидазы, фосфатазы, фосфорилазы, сульфатазы

-рН создается АТФ-зависимой протонной помпой(в Л2)

-в мембр.Л встроены белки-переносчики, для транспорта продуктов гидролиза в цитоплазму

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1)первичные Л

-образуются АГ,содержат неакт. –азы (защищены олигосахаридами опр.стр-я)

-кислая фосфатаза-маркерный фермент(гистохимия)

2)вторичные Л (м.б.у любых клл.) = первичнаяЛ+ фагоцитарная/пиноцитозная вакуоль

-темные, неоднор.структ, «переваривание» м.б.не до конца(см.3)

3)телоЛ(ост. тельца, «недоперевар») -не выводятся

-откладываются пигменты, липиды, напр. липофусциновые гранулы(ч-к)=гранулы старения-в сердце,мозге

4)аутоЛ(аутофагосомы)-клл.прост.,раст.,жив

-(~)вторичнЛ, «переваривают» дефектные комп. клл.

Ф-ЦИИ:

1)переваривание(мономер→полимер),

2)запасные(работают,если есть работа)-гранулоциты (нейтрфилы крови)

3)метаболич.превращение(щитовидная железа:I-тироглобулин→I-тироксин(в кровь)+белок)

-сущ. Л-мные патологии-«болезни накопления»-Л не переваривает ч-л.

41. Процесс обр-я клеточной стенки(КС) растений

-аморфные в-ва матрикса (гемицеллюлозы и пектины) ←АГ, выдел.экзоцитозом

-фибриллы целлюлозы←ферменты плазмалеммы

-КС зрелых клл. обычно многослойные(1,2,3)

=1)при делении клл. пс. расхождения хр-м в экв. плоскости появляется скопление мелких мембр. пузырьков (от АГ, содерж. гемицеллюлозу-аморфное в-во матрикса)

2) пузырьки начинают сливаться(от центра), при слиянии с клет. стенкой образ-ся клеточная пластинка-фрагмопласт

3) в центре фрагмопласта- гемицеллюлоза(срединная пластинка-1ичн оболочка)-за счет материнской кл., по периферии нарастают целлюлозные фибриллы (вторичная оболочка)-за счет дочерних клл., ВНЕ их

4)синтез и полимеризация целлюлозных фибрилл-> утолщение 2-ичн стенки(осн. масса кл-ной стенки), ранее синтезированные фибриллы механически сдвигаются

5)инкрустация 2-ичн оболочки лигнином-> увеличивается жесткость, прекращается растяжение, т.е. синтез и полимеризация фибрилл

(6) обр-е 3-ичн кл-ной стенки из дегенерировавшей цитоплазмы

-1ичн оболочка м. расти от КРАЁВ: спирогира

-протопласт-клетка без КС

-раздел-е клл. КС – не полное, остаются палзмодесмы


42. Стр-е и св-ва кл-ных стенок раст. клл. и бактерий

-КС имеется у прокариотов и клеток раст-й(у прост-х и животных - гликокаликс)

-КС-экстрацеллюлярная структура, лежащая за плазм. мембраной

-КС-продукт жизнедеят-сти кл.: компоненты синт. в кл., выдел.из цитоплазмы и собираются вне кл.вблизи плазм.мембраны, в слож.и неоднород.комплексы (принцип стр-я – армированная резина)

=основа КС- полисахариды (полностью прониц. для воды, солей, органики)

+соли и орг.в-ва (лигнин, кутин) -> жесткость и непроницаемость

-для КС характ. лизирование в гипотонич. р-ре (анти-сократит.вакуоль или нерпониц.КС)

А) растительная КС(РКС)

-РКС-многосл.обр-е,защищ.пов.кл.(«наруж скелет»)

-2 компонента:аморфный палстичный желеобразный матрикс(основа, выс.содерж воды) и опорная фибриллярная сист.; для придания жесткости и несмач-сти м.б.доп. полимеры и соли

-матрикс: гемицеллюлозы (раств.в конц.щелочах) – полимеры из 6оз, 5оз и уроновых к-т, не кристаллизуются и не обр.фибрилл и пектиновые в-ва (полимеры метил-D-глюкоуроната)

-матрикс: мягкая пластическая масса, укрепл. фибриллами

-фибриллы: из целлюлозы (лин.неветв полимер β-глюкозы),М=(5*10Е4-5*10Е6),т.е. 300-3000n; содерж-е целлюлозы 12-90%, сост. из субмикроскопич. фибрилл (25 нм), объед.в пучки или волокна

-доп.компоненты: (инкрустация) лигнин (напр., конифериловый спирт)->одеревеснение, мин в-ва (CaCO3, SiO2), кутин/суберин (на пов РКС-адкрустация) -> опробковение, воск->водонепрониц. слой

Б) КС бактерий (БКС)

-каркас-1 мешковидная мол-ла муреина(полимер N-ацетилмурамовой к-ты и N-ацетилглюкозамина)

-БКС содержит много доп.компонентов

-окраска по Граму:крист.фиолетовый, йод, спирт; окрашено?->грамположительно

-грамториц. БКС:наруж.мембр.из липопротеидов и липосахпридов(содерж порины и рецепторы для Б-фагов),1сл. муреиновая сеть, плазм. мембрана

--наруж мембрана– синтез кнаружи от плазм. мембраны, обесп.структ.целосность кл., барьер

--тримеры порина–перенос м-л до 900 кДа(гидрофильные поры)

--между 2мя плазм мембранами сущ.периплазма (~лизосомам)(~10нм): муреиновый слой (1-3нм), гидролитич. ферменты и трансп.белки(сахара,а-к-ты)

-грамполож.БКС(оч.ЖЕСТКАЯ):толстая полимерная сеть муреина, плазматическая мембрана;сопутств.в-ва:тейхоевые к-ты, n-сахариды, n-пептиды, белки

-в БКС гетеротрофов локализуются ферменты; защитная и каркасная ф-ции

-Гл.отличие РКС. от жив.- осморегулят. ф-ция

-лизоцим раств.КС и муреин


60. Регуляция клет.цикла

- см.14(клет.цикл)

- посл-сть ФФ кл.цикла универсальна=>смена функц-я отд.генов обесп.прохожд-е ФФ => подготовка клл.к делению регулируется на генном ур-не путем послед транскрипций специфич.РНК, а тж.путем регул. трансляции этих РНК и регул. синтеза специф. белков

(изуч-е вл-я ингибиторов синтеза этих РНК и белков)

- в G1 –синтез белка – инициатора S

- если в S-блокада(напр., изб.Т)=>остановка цикла

- синтез в-в для след.Ф Σ в кажд.Ф: G2→M,G1; G1→S; S→G1,G2

- G0 можно заставить вернуться в G1 (индуцир. влияние со ст-ны цитоплазм факторов)

- при получении гетерокарионов(см.14):

S+G1→S; S+G2→(S→G2)+G2; G1+G2→(G1→G2)+G2;

M+G1→M+(M); хр-мы интерФ-ного ядра преждевр.

M+S→M+(M) ; деконд-ся , ЯО разрушается

M+G2→M+(M);

- M запуск-ся MPF(mitosis promоting factor)-в цитопл.

Если Вам нужна помощь с академической работой (курсовая, контрольная, диплом, реферат и т.д.), обратитесь к нашим специалистам. Более 90000 специалистов готовы Вам помочь.
Бесплатные корректировки и доработки. Бесплатная оценка стоимости работы.

Поможем написать работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту
Нужна помощь в написании работы?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.

Похожие рефераты: