Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)
логарифма концентрации водородных ионов крови. С одной сторо-
ны, этот показатель характеризует соотношение кислот и осно-
ваний в исследуемой крови, а с другой, являясь интегральной
величиной - отражает степень компенсаций действия повреждаю-
щего фактора, направленного на изменение кислотности среды, и
изменяется при превышении защитных возможностей организма. В
норме рН= 7,40 (7,35 - 7,45).
2. рСО2 - напряжение углекислого газа в крови. Оно ха-
рактеризует дыхательный компонент механизмов кислотно-основ-
ного гомеостаза и функциональное состояние дыхательной систе-
мы. Этот показатель может отражать развитие компенсаторных
реакций при отклонениях КОС, а также - нарушения самой дыха-
тельной системы. В норме рСО2 = 4,7 - 6,0 кПа.
3. ВВ - буферные основания крови. Характеризуют мощность
буферных систем крови и отражает состояние метаболического
компонента кислотно-основного гомеостаза. У здоровых лиц ВВ =
44 - 52 ммоль/л.
4. ВЕ - сдвиг буферных оснований; характеризует смещение
кислот или оснований по отношению к должным величинам для
данной крови. В норме ВЕ составляет _+ . 2,5 ммоль/л. Отрица-
тельные значения ВЕ свидетельствуют об избытке в организме
нелетучих кислот или о недостатке оснований и необходимости
введения щелочных эквивалентов. Положительное значение ВЕ
свидетельствует о недостатке нелетучих кислот или об избытке
оснований и необходимости использовать для коррекции наруше-
ний кислых соединений.
5. SВ - стандартный бикарбонат. Это концентрация гидро-
карбонатов, определенная в стандартных условиях, у здоровых
лиц SВ = 20 - 27 ммоль/л. Как и два предыдущих показателя, он
также отражает состояние метаболических компонентов механиз-
мов кислотно-основного гомеостаза. Изменения этого показателя
всегда являются признаком нарушения КОС. При дыхательной не-
достаточности его отклонения свидетельствуют о метаболической
компенсации.
ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС
_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Встречается при различных видах кислородного голодания
тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена (при пе-
реходе тканей на анаэробный гликолиз).
Подобное кислородное голодание чаще встречается при тя-
желых формах нарушения кровообращения - в результате массив-
ной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недоста-
точности, клинической смерти. Усиленное образование кислых
продуктов является спутником тяжелого сахарного диабета.
Распространенные гнойные заболевания (перитонит, абсцессы и
др.) приводят к возникновению метаболического ацидоза. Часто
метаболический ацидоз встречается при появлении относительно-
го избытка нелетучих кислот, обусловленного потерей оснований
(кишечные и желчные свищи, диарея).
Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом
ацидозе является дыхательный алкалоз.
Основными признаками метаболического ацидоза являются:
снижение величин SВ и ВВ, увеличение отрицательной величины ВЕ.
Компенсаторно снижается давление углекислого газа и общая угле-
кислота. При декомпенсированных состояниях рН снижается.
_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
Наступает вследствие снижения объема альвеолярной венти-
ляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная
астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания
у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при
синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.).
Дыхательный ацидоз характеризуется повышением показателя
рСО2 свыше 45 мм рт.ст. При декомпенсированных состояниях
снижается.
При нарушении вентиляции легких основная компенсация ды-
хательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного
выведения Н+ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3-
(в виде бикарбоната натрия).
При этом увеличивается показатели ВВ, SВ, появляется из-
быток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +).
Такая компенсаторная реакция является целесообразной
лишь до определенного момента. К выраженному респираторному
ацидозу присоединяется второй патологический процесс - мета-
болический алкалоз.
_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при
декомпенсированном стенозе привратника) или при потери ионов
К+, что приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и
перемещению Н+ в клеточный сектор.
Появление метаболического алкалоза характерно в послере-
анимационном (постреанимационном) периоде у больных, перенес-
ших массивную кровопотерю и гиповолемию. Особенно, если для
лечения в сосудистое русло больного вводили большое количест-
во растворов, содержащих Nа+, или даже растворов бикарбоната
натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в
остром периоде реанимации).
Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным
альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа+, поте-
ря К+.
Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за
счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация
приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.
Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при
метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновре-
менным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается аци-
доз. К+ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в
клетки поступает Н+.
Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся
внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алка-
лазом.
Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и это не
всегда возможно), чем лечить.
_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
Развивается в случаях чрезмерного выделения СО2 из кро-
ви. Это наблюдается при избыточной вентиляции во время дли-
тельной операции или у реанимируемого больного).
Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почка-
ми: задерживаются ионы Н+ и выделяется НСО3- . Моча при этом
остается щелочной. Кроме того, увеличивается количество орга-
нических кислот, в основном - молочной кислоты.
Таким образом, все компенсаторные реакции являются целе-
сообразными лишь относительно, так как приводят к возникнове-
нию метаболического ацидоза.
Изменение величины СО2 в ту или иную сторону говорит о
возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза: при повыше-
нии говорят об ацидозе (дыхательном), при снижении - об алка-
лозе.
Изменение величины показателей SВ, ВВ, ВЕ наиболее ти-
пично для метаболических расстройств, а показатель АВ может
характеризовать и метаболические и дыхательные нарушения и
является суммарным, главным показателем.
Каждый показатель в отдельности, как правило, мало что
дает для понимания наступивших изменений.
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме до уровня,
обуславливающего появление клинических симптомов.
Факторы определяющие развитие симптомов гипогликемии:
1. Пол больного;
2. Скорость снижения глюкозы в плазме;
3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению.
Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены развитием: 1)
нейрогликемии и 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы.
Нейрогликемия обуславливает появление головных болей,
утомляемости, помрачения сознания, галлюцинации и, наконец
судороги и кому.
Активация симпатоадреналовой системы обуславливает сердце-
биение, возбуждение,потливость, дрожь и чувство голода.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1. Гипогликемия натощак:
1.1 Эндокринная:
а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов:
- островковоклеточные опухоли;
- внепанкреатические опухоли.
б) Дефицит гормона роста:
- гипопитуитаризм;
- изолированный дефицит гормона роста.
в) Дефицит кортизола:
- гипопитуитаризм;
- изолированный дефицит АКТГ;
- Адиссонова болезнь.
1.2 Печеночная:
а) болезни откладывания гликогена;
б) дефицит ферментов глюконеогенеза;
в) острый некроз печени:
- отравления гепатотропными веществами;
- вирусный гепатит.
г) застойная сердечная недостаточность.
1.3 Субстратная:
а) гипогликемии натощак при беременности;
б) гипогликемии новорожденных с кетозом;
в) уремия;
г) тяжелая недостаточность питания.
1.4 Прочие причины:
а) Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия.
2. Гипогликемия после еды:
2.1 Спонтанная реактивная гипогликемия (идеопатическая).
2.2 После операций на ЖКТ (алиментарный синдром).
2.3 Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых II
тип).
3. Индуцированная гипогликемия:
3.1 Инсулиновая гипогликемия.
3.2 Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанилмоче-
вины.
3.3 Алкогольная гипогликемия.
3.4 Наследственное нарушение толерантности к фруктозе.
Гипергликемия - увеличение количества глюкозы в плазме
выше 6,6 ммоль/л, встречается в основном, при сахарном диабете.
Повреждающие факторы при гипергликемии: 1) увеличение осмоти-
ческого давления плазмы, 2) выведение глюкозы с мочей, 3) нару-
шение обмена веществ (микроангиопатии, гликозилирование гемог-
лобина и т.д.
Причины: 1.Сахарный диабет
2.Алиментарная гипергликемия
3.Нарушения толерантности к глюкозе
_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.
_Жировая недостаточность .развивается при длительных сро-
ках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничени-
ем процессов роста и восстановления, нарушением функции по-
чек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит
незаменимых жирных кислот.
Общие механизмы развития:
1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в
кишечник.
2. Недостаточность липаз.
3. Избыток в пище солей кальция и магния.
4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки.
5. А- и В-гиповитаминозы.