Xreferat.com » Рефераты по медицине и здоровью » Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)

Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)

в системе кровообращения:

1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно-

го объемов сердца;

2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро-

са из кровяного депо;

3) увеличение системного артериального давления и ско-

рости кровотока;

4) централизация кровообращения.

В. Приспособительные реакции системы крови:

1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и уве-

личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;

2) повышение кислородной емкости крови за счет усиле-

ния вымывания эритроцитов из костного мозга;

3) активация эритропоэза за счет усиления образования

эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Г. Тканевые приспособительные реакции:

1) ограничение функциональной активности органов и

тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транс-

порта кислорода;

2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования

и активности ферментов дыхательной цепи;

3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации

гликолиза.

Стадия срочной адаптации может развиваться по двум нап-

равлениям:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то

адаптация не развивается и функциональная система ответствен-

ная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжается или

периодически повторяется в течение достаточно длительного

времени, то организм переходит во 2-ю стадию  _долгосрочной

 _адаптации.

 _2-я стадия - . переходная.

Ей характерно постепенное снижение активности систем,

обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб-

ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического

фактора.

 _3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой резистентностью организма к

гипоксическому фактору.

 _4-я стадия:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то

постепенно происходит дезадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это

может привести к истощению функциональной системы и произой-

дет срыв адаптации и полное истощение организма.


 _НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в

составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция

является базисным элементов кровообращения, составляющим эле-

ментом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неиз-

бежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое

значение, делятся на:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения.

Внутрисосудистые нарушения:

а) расстройства реологических свойств крови;

б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;

в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии

крови через микроциркуляторное русло.

Нарушения самих сосудов:

а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндо-

телиальных клеток в стенках микрососудов;

б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной сте-

нок;

в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чуже-

родных частиц к эндотелию;

г) диапедез форменных элементов крови через стенку капил-

ляров и венул;

д) микрокровоизлияния.

Внесосудистые изменения:

а) влияние повреждений окружающей микрососуды соедини-

тельной ткани и паренхиматозных клеток органов;

б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;

в) нарушения (затруднения) лимфообразования;

г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический

тканевой процесс.

 _Феномен агрегации эритроцитов.  .Агрегаты эритроцитов в па-

тологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают

нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на

транскапиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровожда-

ется замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазо-

дилятации. Нарушения проявляются в распространенной агрегации

эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы

(разъединением), в раскрытии артериоло-венулярных анастамо-

зов. Развиваются такие нарушения, как стаз, тромбофлебит,

тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Развиваются нарушения

функций многих органов (сердца, головного мозга, печени, по-

чек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).

Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, это

системная реакция организма на различные повреждающие факто-

ры.

Этиологическими факторами являются травма в широком смыс-

ле слова (механическая, термическая, химическая, вибрацион-

ная), реакция антиген-антитело, включая аутоиммунные процес-

сы, микробные факторы и другие.

Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегация

процесс обратимый, то агглютинация - всегда необратимый и

обычно обусловлена иммунными факторами.

 _Сладж -  .это состояние крови, в основе которого лежит аг-

регация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой край-

нюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг

к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что

приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфу-

зию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов раз-

личают следующие виды сладжа:

1. Классический.

2. Декстрановый.

3. Аморфный.

 _АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.

 _Гиперемия - . увеличение кровенаполнения участка ткани.

 _Артериальная гиперемия -  .типовой патологический процесс,

характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани

вследствии увеличения притока артериальной крови при большем

или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расши-

рение артериол.

 _Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая при которой увеличение притока крови

соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное дав-

ление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая при которой увеличение притока крови

превышает потребности ткани:

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудис-

того тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятато-

ров (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконс-

трикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по

типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на

уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на

сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндоген-

ного происхождения.

 _Венозная гиперемия -  .типовой патологический процесс, ха-

рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани

вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

 _Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жид-

костью, рубцом и т.д.

3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследс-

твии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного

аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

 _Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

 _Патогенетические варианты стаза.

1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль-

ной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления

в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и

(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

 _Ишемия -  .типовой патологический процесс, характеризующий-

ся снижением притока артериальной крови к участку ткани или

органу.

 _Патогенетические варианты ишемии:

1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.

3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера-

лей и времени ишемии.

 _ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ


 _Тромбоз  .- патологическое проявление гемостаза, прижиз-

ненное образование в просвете сосуда конгломерата из состав-

ных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в

себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем

сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый

тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем сверты-

вания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении

реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу

факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия,

травма, оперативное вмешательство.


 _Эмболия  .- патологический процесс,который характеризуется

циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения

инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть

антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в ле-

гочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в боль-

шой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой пере-

городке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретрог-

радная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в

вены печени при повышении внутригрудного давления.

 _Венозная тромбоэмболия  .- источником чаще являются бедрен-

ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве-

нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают-

ся смертью.

 _Артериальная тромбоэмболия  .- источником служат тромбы ле-

вого сердца, аорты и редко легочных вен.

 _Воздушная эмболия  .- возникает в результате попадания

воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный

близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может

быть связана с введением воздуха в полость матки при крими-

нальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца

предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна

газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь

пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде дав-

лений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).

 _Жировая эмболия  .- возникает при травме костей, сопровож-

дающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

 _Тканевая эмболия  .- наблюдается у плода при разрушении

тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,

клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источни-

ком развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов

при септикопиемии.

 _Эмболия инородными телами  .- при огнестрельных ранениях

осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных

вен и быть источником ретроградны эмболий.

 _Исходы тромбоза  .- 1) гноевидное асептическое расплавле-

ние под действием ферментов (проте-

иназ плазмы крови),

2) организация тромба,

3) гноевидное септическое расплавление

тромба при попадании микробных аген-

Если Вам нужна помощь с академической работой (курсовая, контрольная, диплом, реферат и т.д.), обратитесь к нашим специалистам. Более 90000 специалистов готовы Вам помочь.
Бесплатные корректировки и доработки. Бесплатная оценка стоимости работы.

Поможем написать работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту
Нужна помощь в написании работы?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.

Похожие рефераты: