Xreferat.com » Рефераты по медицинским наукам » Состояние естественной резистентности и иммунологической реактивности у новорожденных телят при колибактериозе

Состояние естественной резистентности и иммунологической реактивности у новорожденных телят при колибактериозе

ч. Более строгая дифференцнация между L- и В-антигенами происходит, когда культуру нагревают при 121°С. А-антиген сохраняет агглютинабильные и антигенные свойства после нагревания культуры при 100° С, но эти свойства утрачиваются при 121° С, через 2,5 ч. [Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; H. Fey, 1972; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г. Зароза, 1991]

Штамм Е. coli может обладать более чем одним типом К-антигена [G. Orskov, F. Orskov, 1984].

Жгутиковый Н-антиген термолабильный, обладает антигенными и агглютиногенными свойствами при нагревании до 60°С, эти свойства утрачиваются при 100° С. Химический состав антигена-Н белковой природы [Th. Smith, M. L. Orcutt, 1925].

Адгезивные антигены Е. coli имеют первостепенное, значение, поскольку они позволяют микроорганизмам конкурировать с бактериями коменсалами при паразитировании в организме животных.

Известно 7 типов специфических адгезивных антигенов: К99, К88, 987Р, СFА1, СFА2 и F7, Аtt25 [В. Г. Зароза, 1988; А. Н. Головко, 1997].

Адгезивный антиген К99 впервые описан в 1975 г. он характерен для кишечных палочек, энтеропатогенных для телят и ягнят, по некоторым сообщениям и для поросят, жеребят, козлят [F. Orskov, G. Orskov, H. W. Smith, W. J. Sojka, 1975; S. Tzipori, 1981].

В адгезивном антигене К99 в зависимости от иммунофоретической активности его фракций различают анионный и катионный компоненты. Первый содержится только в серотипах Е. coli О9, О101, а второй в серотипах Е. coli О8, О9, О20, О64, О101. Серотипы Е. coli с анионным компонентом вызывает агглютинацию эритроцитов овец, морских свинок и лошадей, а с катионным компонентом только эритроцитов лошадей.

При заболевании телят диареей Е. coli К99 обычно заселяют медиальный и каудальный сегменты тонкого кишечника. Энтеротоксигенные Е. coli с этим антигеном обычно вызывают диарею у 1-2-дневных телят и 1-4-дневных ягнят [H. W. Moon, S. C. Whipp, S. M. Skartvedt, 1976].

Адгезивный антиген К88 впервые описан в 1961г. По иммунофоретической подвижности адгезивный антиген К88 имеет три варианта: К88ав, К88ас и К88ад. [C. J. Murray, 1987].

Е. coli с адгезивным антигеном К88 вызывает в 71% случаев диарею у новорожденных поросят. [J. A. Morris, W. J. Sojka, 1985].

Адгезивные антигены 987Р и F41 впервые описаны в 1977г. и в настоящее время признаны энтеротоксигенными для поросят [B. Nagy, Gy. Nagy, 1982]. Характерная особенность культур Е. coli с адгезивпым антигеном 987Р   отсутствие способности агглютинировать эритроциты. Этот антиген не сочетается с К88, обладает более выраженными, чем К88 колонизирующими и адгезивными свойствами и встречается иногда у телят. Адгезивный антиген F41 в отдельных случаях у Е. coli может сочетаться с адгезивным антигеном К99 [J. A. Morris, W. J. Sojka, 1985].

Адгезивные антигены СFА1, СFА2, и F7 впервые описаны в 1975 (СFА1, СFА2) и в 1980   F7 .Все эти антигены характерны для кишечных палочек, энтеротоксигенных для человека. Данные типы адгезивных антигенов термолабильны, обладают выраженной специфичностью, агглютинируют у человека эритроциты крови группы А [S. Tzipori, 1981].

Адгезивные антигены Е. coli закодированы в плазмидах, которые относятся к молекулам ДНК (независимо от хромосомы бактериальной клетки) и обладают способностью к репликации. При скрещивании бактерий-доноров с другими реципиентами плазмиды легко им передаются т.е. обладают трансмиссивностью [М. А. Сидоров, М. А. Соколова, 1982; J. A. Morris, W. J. Sojka, 1985].

Взаимосвязь адгезивных и соматических антигенов. При диареи телят энтеротоксигенные Е. coli с адгезивным антигеном К99 в 47 % случаев относятся к О-группе 101, а в остальных случаях к О-группам 64, 8, 9, 20. При холероподобных заболеваниях детей у энтеротоксигенных Е. coli адгезивный антиген СFА1 коррелирует с соматическим антигеном 78, а антиген СFА2 с О-группами 6 и 8 [B. Nagy, Gy. Nagy, 1982]. При диареи поросят энтеротоксигенные Е. coli с адгезивным антигенами К88, 987Р, К99 присутствуют у Е. coli О-групп 9, 20, 141, 101, 149, причем Е. coli О101 чаще всего синтезируют антиген К99 [M. Awad-Masalmeh, H. W. Moon, P. L. Runnels, R. A. Schneider, 1982].

1.1.5. Токсины. Несмотря на многочисленные исследования в области изучения биологии кишечной палочки, все еще недостаточно ясно, за счет каких именно свойств патогенных серотипов Е. coli обусловливается их энтеропатогенность и способность, в отличие от непатогенных кишечных палочек, вызывать заболевания у новорожденных телят [Ю. П. Вертиев, 1987].

Поэтому изучение токсических компонентов Е. coli имеет большое значение в расшифровке патогенности кишечной палочки.

Уже вскоре после открытия кишечной палочки отдельные исследователи отличали у данного микроба наличие токсических свойств [P. H. Romer, H. Much, 1906].

На основании наблюдений при заражении культурой кишечной палочки, установлено наличие у данного микроба двух типов токсических веществ: 1) вызывающих токсикоз и 2) обусловливающих энтерит [А. И. Улендеев, В. И. Оленин, О. Г. Тихонова, 1971; И. В. Голубева, 1985; Ю. В. Езепчук, 1985].

Впервые присутствие токсина в фильтратах бульонных культур кишечной палочки было отмечено А. Г. Радзинским [Д. Э. Беленький, 1932]; Его наблюдения в дальнейшем подтвердил Д. М. L. Barber, 1978, который установил, что кишечная палочка продуцирует два токсина   экзотоксин, появляющиеся в бульонной культуре уже в течение первых суток роста и эндотоксин, накапливающийся в тех же культурах позднее, в результате аутолиза микробных тел.

Токсичность суточных фильтратов бульонных культур исчезла после прогревания их при 56°С в течение 30 мин [Д. Э. Беленький, 1932]. Прогревание же «старых» фильтратов (из 20-40 суточных культур) при 56°С не приводило к потере их токсичности.

Более детальное изучение экзотоксинов Е. coli проводилось И. В. Голубевой, 1985. Автор исследовала экзотоксины в фильтратах бульонных культур 130 штаммов Е. coli. Ею были установлены различия в антигенных и иммуногенных свойствах экзо- и эндотоксинов. Величина смертельной дозы термолабильного колитоксина зависела от силы токсина каждого штамма, индивидуальной чувствительности животных и способа введения токсина. Наиболее характерные патологоанатомические изменения, вызываемые экзотоксином, автор обнаружила в нервных клетках спинного мозга.

Наличие у Е. coli экзо- и эндотоксинов было подтверждено многочисленными учеными: [В. Л. Елин, 1957; Т. П. Руденко, 1963; О. С. Андреева, 1966; K. Garson, E. Bull, 1970; А. И. Улендеев, 1971; H. Fey, 1971b; C. Wray, J. R. Thomlinson, 1972; H. Fey, 1972; J. W. Boyd, J. R. Baker, A. Leyland, 1974;Л. К. Волынец, 1975; E. T. Anderson, L. S. Young, W. L. Hewitt, 1978; Дж. Х. Б. Рой, 1982; J. Blanu, J. H. Parvu, O. Ivanciu, 1983; W. H. Ewing, 1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; Л. Сланина, 1989; В. А. Ушкалов, 1992].

Эндотоксины Е. coli представлены полисахаридо-липидо-протеиновым комплексом, ассоциирующимся с О-антигеном, который интегрирован в кишечную стенку и сому. Это основной токсин общий для патогенных и апатогенных грам-негативных микроорганизмов. Эндотоксиновый комплекс может быть экстрагирован из бактерий в количестве 5-10 % в который входят: полисахариды 45-60 %, липид А 5-15 %, протеин 15-20 % и липиды 10% [Д. Э. Беленький, 1932; C. Wray, J. R. Thomlinson, 1972].

Эндотоксины обладает важным биологическим эффектом в течение инфекционного процесса, вызванного грам-негативными микроорганизмами, иммунотерапия и иммунопрофилактика в данном случае являются чрезвычайно необходимы [C. Wray, J. R. Thomlinson, 1972; I. Kim, D. W. Watson, 1978; D. C. Morrison, R. J. Ulevitch, 1978; E. Neter, 1983]. Но защита против эндотоксина не возможна О-антителами, что достигается защитой против экзотоксинов, продуцируемых грам-позитивными микроорганизмами [H. Fey, 1972].

Антисыворотка против эндотоксинов, полученная при О-антигенной стимуляции обладает нейтрализующим антитоксическим эффектом по отношению к данному штамму [S. Lariviere, R. Lallier, M. Morin, 1979]. Несмотря на этот обнадеживающий факт, эндотоксины грам-негативных бактерий не могут быть нейтрализованы сходным образом как токсины клостридий. В связи с этим антиэндотоксическая сыворотка не обладает терапевтическим и профилактическим действием по сравнению с дифтерийным токсином [H. Fey, 1971а; H. Fey, 1971b;].

Энтеротоксин Е. coli представляет собой токсический комплекс, продуцируемый внеклеточно бактериальной клеткой. Энтеротокоин стимулирует возникновение диареи, вследствие чего нарушает водно-минеральный статус. Основным методом, позволяющим идентифицировать штаммы продуцирующие энтеротоксин является метод «кишечной лигатуры» [И. В. Голубева, 1985; M. Decun, 1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989]. Энтеротоксигенные эшерихии пролиферируют в кишечник ворсинки и вызывают большое накопление полостной жидкости и диарею.

Энтеротоксины Е. coli состоят из двух фракций:

  1. Фракция термостабильная (ТS) резистентная к нагреванию при 100° С в течение 30 мин.

  2. Фракция термолабильная (TL) резистентная к нагреванию при 60° С в течение 10 мин.

Установлено тесное антигенное сходство между термолабильным энтеротоксином Е. coli и энтеротоксином Vibrio cholerae [W. J. Sojka, 1971; E. Salajka, 1980].

Термостабильный энтеротоксин Е. coli способен диализироваться, резистентный к воздействию кислот, трипсина, не обладает антигенными (иммунными) свойствами. Энтеротоксин Е. coli вызывающий диарею, часто изолируют при энтеритах у телят, и, исключительно, редко при септицемийном колибактериозе [G. Sivaswamy, C. L. Gyles, 1976]. В очаге колибактериоза при энтеритной форме выделяют энтеротоксигенные типы Е. coli из фекалий телят и здоровых коров-матерей в достаточно высокой пропорции [H. W. Smith, 1971; G. Sivaswamy, C. L. Gyles, 1976; M. Decun, 1986].

Энтеротоксины имеют плазмидную природу. Ent+ плазмида контролирует синтез энтеротоксина у патогенных эшерихий. Передача фактора Ent+ при конъюгации происходит независимо или одновременно с факторами Hly+, K88+, соl+ и R [H. W. Smith, 1976; М. А. Сидоров, Т. К. Курашвили, 1978; H. W. Smith, 1978; В. А. Ушкалов, 1994].

Повышение секреторных процессов в кишечнике новорожденных после введения термолабильного энтеротоксина Е. coli происходит вследствие активизации гуанилциклазы в слизистой кишечника, которая вызывает образование внутриклеточного циклического гуанозин 3,5-монофосфата [W. Gaastra, F. K. de Graaf, 1982; H. de Jonge, 1984; C. L. Gules and K. K. Baxi, 1987].

Термолабильный энтеротоксин Е. coli обладает антигенными свойствами и в отличие от термостабильного энтеротоксина имеет специфические рецепторпые зоны на слизистой кишечника новорожденных. Этот знтеротоксин подобно холерному вибриону (Vibrio сholerae) стимулирует активность аденилциклазы, которая вызывает накопление внутриклеточного циклического аденозин 3,5-монофосфата, что приводит к нарушению секреции воды и электролитов и развитию диареи в первые 10-18 ч его действия.

В качестве тестов для выявления термостабильного энтеротоксина могут быть использованы проба на инфантильных мышатах и проба с расширением перевязанного сегмента тонкого кишечника поросят и телят [Н. И. Романенкова, В. Е. Ефремов, В. Е. Клеганов, 1963; H. Fey, 1972; S. C. Whipp, H. W. Moon and N. C. Lyon, 1975; P. M. Newsome, M. N. Burgess, R. J. Bywater, C. M. Cowley, N. A. Mullan, 1978; C. M. Wise, A. P. Knight, M. J. Lucas, 1983; J. P. Dube, 1990].

Для обнаружения термолабильного энтеротоксина использует пробу с перевязанным сегментом тонкого кишечника кролика или морской свинки [H. W. Moon and S. C. Whipp, 1971; M. M. Levine, D. R. Nalin, R. B. Hornick, 1978; J. S. Seriwatana, P. Echeverria, D. N. Taylor, 1988].

1.1.6. Клинические симптомы колибактериоза. Большинство авторов характеризует колибактериоз, как инфекционное заболевание протекающее в трех формах: септицемической, энтеритной и энтеротоксемической [Ф. Гутира, И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи, 1961; Г. В. Гнатенко, 1968; Л. Н. Головнев, 1970; Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; W. J. Sojka, 1970; H. Fey, 1972; T. Gossling, K. A. McKay and D. A. Barnum, 1974; Л. К. Волынец, 1975; К. Эльце, Х. Мейер, Г. Штейнбах, 1977; J. N. Roy, 1980; E. Salajka, 1980; M. E. Amstutz, 1985; M. Decun, 1986; В. С. Шипилов, В. П. Шишков, В. Г. Зароза, В. П. Карев, Г. Д. Смоленская, 1987; A. K. Gupta and K. K. Baxi, 1987; Ю. Н. Федоров, 1988; D. H. Zeman, J. U. Thomson, D. H. Francis, 1989; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г. Зароза, 1989; А. С. Ковалев, 1989; B. H. Janke, D. H. Francis, J. E. Collins, 1990; Г. П. Задорожняя, В. Д. Уманец, 1990; Ю. С. Кабанков, С. Ф. Армашу, 1991; В. Г. Зароза, 1991; М. А. Сидоров, 1996].

Колисептицемийная (септическая) форма протекает очень остро и, обычно телята погибают через 3-6 дней после рождения. Новорожденные телята внезапно отказываются от молозива (молока), находятся в состоянии прострации, не способны стоять, глаза запавшие, дыхание и сердцебиение учащенные, возможна диарея, но чаще отсутствует, животные подвергаются быстрой дегидратации, вызывающая гибель животного после коматозного состояния через один два дня после начала заболевания. У отдельных животных развиваются артриты и менингоэнцефалит. Из других признаков отмечают сонливость, парез, опистотонус, атаксию, судороги [T. K. Korhonen, M. V. Valtonen, J. Parkkinen, 1985].

Энтеритная форма характеризуется диареей и основным симптомом дегидратацией варьирующей от слабой до тяжелой. Фецес жидкий, желтого или серо-белого цвета. Телята не погибают быстро, они могут болеть в течение недели без прироста массы или могут даже выздоравливать. Эта форма наиболее часто встречается в Англии [W. J. Sojka, 1971], Ирландии [M. Morrin, S. Lariviere, R. Lallier, 1976], Канаде и США [J. Hadad, C. L. Gyles, 1982], тогда как в Швейцарии преобладает септицемическая форма колибациллеза [H. J. Greene, 1984].

Энтеротоксемическая форма колибациллеза характеризуется коллапсом и чрезмерной прострацией. Течение очень быстрое, не наблюдается диарея, смерть наступает обычно в пределах 6-16ч от начала заболевания, животное теряет мышечный тонус и становится параличным. При данной форме бактериемия не развивается, но массивная пролиферация Е. coli наблюдается в нижней и задней части тонкого кишечника. Штаммы Е. coli мукоидного типа, принадлежащие к О группам 9 и 10 и обладающие капсулярным антигеном А внедряются в мезентериальные лимфатические узлы [С. С. Gay, 1971; С. С. Gay, S. M. Parish, T. C. McGuire 1982].

1.1.7. Патогенез. Основным путем инфицирования телят большинство исследователей считают алиментарный. Не исключается также заражение через носоглотку, внутриутробно и другими путями [Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; H. Fey, 1972; B. Tennant, D. Harold and Reina- M. Guerra, 1972; B. Tennant, D. Harold, Reina- M. Guerra, 1975; Дж. Х. Б. Рой, 1982; R. D. Linnabary, D. F. Dean, 1983; У. Риихикоски, 1986; I. Castrucii, F. Frigeri, M. Ferrari, 1987; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г. 3ароза, 1991].

В результате быстрого размножения бактерий и значительного увеличения их количества в кишечнике происходит быстрый распад микробов, при котором высвобождаются токсические продукты   эндотоксины, вызывающие воспаление желудка и кишечника, вследствие чего резко усиливается перистальтика, что также следует рассматривать как рефлекторную защиту организма, стремящегося быстрее вывести из кишечника раздражающий агент [M. Morrin, S. Lariviere, R. Lallier, 1976].

При недостаточной активности защитных механизмов кишечной стенки и, прежде всего фагоцитоза, эшерихии проникают в лимфатическую и кровеносную системы и вызывают септический процесс, который приводит к летальному исходу.

Начавшийся понос вызывает резкое обезвоживание тканей организма. Размножение в крови бактерий и наводнение организма токсическими продуктами их жизнедеятельности и тканевого распада угнетают деятельность центральной нервной системы, что дает к концу заболевания картину теплого коматозного состояния.

Новорожденный теленок является полностью неспособным противостоять инфекционным заболеваниям, и кишечник его стерилен. Поэтому теленку необходимо в течение первых четырех часов жизни выпоить не менее двух литров молозива. С молозивом теленок получает антитела, которые препятствуют размножению бактерий и вирусов, у него формируется пассивный иммунитет. Приобретенная таким образом способность к сопротивлению продолжается в течение 3-4 недель, после чего у теленка в 4-5 недельном возрасте развивается активный иммунитет [Th. Smith, and M.L. Orcutt, 1925; E. F. Logan, and W. J. Penhale, 1971; W. J. Penhale, E. F. Logan, A. Stenhouse, 1971; I. E. Selman, G. H. de la Fuente , E. W. Fisher and A. D. MсEwan, 1971; E. F. Logan, 1974; J. N. Roy, 1980; G. H. Stott A. Pellah, 1982; Т.Е. Besser, 1991; L. J. Perino, 1995].

Синдром дефицита антител (СДА) появляется у подсосных телят, если они получают недостаточное количество молозива или в молозиве отсутствуют гаммаглобулины. Содержание гаммаглобулинов в сыворотке крови в количестве более 500 мг обеспечивает невосприимчивость к колибактериозу. С другой стороны установлено, что 82,4% телят, болевших колибактериозом имели выраженный СДА [R. Kruedener, 1970].

Колибактериоз вызывается небольшим количеством энтеропатогенных штаммов, продуцирующих энтеротоксины, к которым новорожденные животные обладают повышенной чувствительностью [E. M. Kohler, 1971; A. Kircher, 1981].

Энтеротоксины Е. coli стимулируют аденилциклазу в эпителиальных клетках кишечника. Этот энзим действует каталитически при образовании циклического 3’,5’-аденозинмонофосфата (сАМР) из аденозинтрифосфата (АТР). Увеличение количества 3,5 аденозинмонофосфата с (АМР) вызывает изменение транспортировки ионов, ингибируя активную абсорбцию натрия и стимулируя выделение ионов хлора и бикарбоната, вследствие чего происходит накопление жидкости в просвете кишечника и в результате наблюдается сильный понос [E. Salajka, 1980].

Многие исследователи полагает, что дефицит витамина А является главным условием для возникновения колибациллеза у телят [Н. И. Старикова, 1994; Н. И. Старикова, 1994].

Телята, родившиеся от коров с низким содержанием витамина А в молозиве были более подвержены заболеваниям, таким как белый понос, пупочная инфекция, заболевание суставов, по сравнение с телятами, родившимися от коров с относительно высоким содержанием витамина А [F. Blakemore, A. Davies, E. Eylenburg, Т. Moore, K. C. Sellers and A. N. Worden, 1948]. Взаимосвязь между дефицитом витамина А и колибациллезом также установили и другие ученые: [R. A. Willoughby, D. G. Buttler and J. K. Thorton, 1970; H. Fey, 1972; R. G. Hansen, P. H. Phillips, G. W. Rupel, 1976; J. N. Roy, 1980; H. Fey und S. Lindt, 1982; G. J. Pearson, E. F. Logan, 1986]

По некоторым данным [W. J. Sojka, 1970; H. Fey und G. Hunyady, 1972; В. М. Чекишев, В. М. Васильев, А. И. Кабанцев, 1983; R.K. Braun, B.C. Tennant, 1983; A. S. Sheikh P. S. Bradford, S. C. James, B. Patricia, B. F. Thomas, H. Richard, D. George, D. R. Lin, W. Bert, 1995], решающая роль иммуноглобулинового дефицита в патогенезе колисеятицемии у неонатальных телят, принадлежит грам-негативным бактериям.

1.1.8. Специфическая профилактика и терапия. Неуклонное выполнение комплекса зоотехнических, зоогигиенических и организационных мероприятий является незыблемой основой в деле получения, сохранения и выращивания молодняка. Исходя из этого для предупреждения колибактериоза, прежде всего, необходимо создать хорошие условия кормления и содержания стельных коров и новорожденных телят. Изоляция новорожденных телят в специальном изолированном приёмном отделении является важнейшим звеном в цепи эффективных профилактических и противоэпизоотических мероприятий против колибактериоза телят. Необходимость и эффективность таких мероприятий признаны давно, и проведение их рекомендуется многими учеными [H. Fey, 1972; Л. К. Волынец, 1978; А. В. Драгомир, 1982; В. Т. Самохин, М. А. Сидоров, Г. К. Волков, 1983; П. А. Рыдак, 1984;С. И. Джупина, И. И. Фельдман, В. М. Чекишев, 1986; P. Г. Иксамов, М. П. Неустроев, 1987; Г. Ф. Коромыслов, Н. Н. Михайлов, 1987; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; Т. Otoi, Т. Toujou, H. Toujou, M. Hasimoto, 1990; В. Г. 3ароза, 1991; С. И. Плященко, 1991; Г. К. Волков, В. Н. Гущин, В. Д. Баранников, 1996; E. С. Воронин, Д. А. Девришов, Р. В. Петров, В. П. Шишков, 1996; А. Н. Куриленко, 1996].

Раннему выпаиванию молозива придают большое значение [Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; A. D. MсEwan, E. W. Fisher, I. E. Selman, 1970; T. C. Guire, N. E. Pfeiffer, J. M. Weikel and R. C. Bartsch, 1976; Я. Е. Коляков, 1978; М. И. Немченко, Т. Д. Гришина, 1983; М. И. Немченко, 1984; В. Г. 3ароза, 1985; R. Morar, 1985; Г. В. Полушин, 1987; E. С. Воронин, Д. А. Девришов, Л. Я. Ставцева, 1989; М. И. Немченко, 1989; E. С. Воронин, Л. Я. Ставцева, Т. Н. Грязнева, 1990; P.E. Howe, 1991; К. Ф. Думбур, В. В. Левенец, О. Н. Ткаченко, А. К. Думбур, 1996]. При хранении молозива химический состав его быстро приближается к составу обычного молока, причем кислотность молозива у одних коров понижается быстро, в то же время как у других постепенно. Снижение кислотности молозива неблагоприятно влияет на организм теленка, в таких случаях отмечается большой процент заболевания и отхода.

Специфическая профилактика основана на пассивной иммунизации новорожденных сывороткой. О положительном применении антиколибактериозной сыворотки сообщали многие исследователями [P. Ehrlich, 1892; C. O. Jensen, 1905; Ф. Гутира, И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи, 1961; С. И. Губкин, А. И. Коган, 1971; A. Dam, 1971; E. F. Logan, and W. J. Penhale, 1971; Я. Е. Коляков, 1978; Y. Danieli, I. Kornitzer, R. Tamarin, 1979; А. Т. Флюстиков, 1982; В. А. Аликаев, В. В. Матюшин, 1983; Е. В. Андреев, М. Д. Бакуменко, А. К. Панасенко, В. И. Тертышник, Л. Т. Лещенко, Р. И. Бессараб, 1983; Г. В. Гнатенко, Л. Т. Тупица, 1984; В. М. Чекишев, Т. В. Бондарь, О. А. Колганова, 1985; Г. В. Полушин, 1987; C. M. Scanlan, 1988; Е. С. Сухарев, 1994; М. Х. Шайхаманов, В. П. Грамолин, Б. М. Авакаяц, 1994; Г. К. Волков, В. Н. Гущин, В. Д. Баранников, 1996; B. C. Солодков, Е. Э. Школьников, Г. Ф. Коломнина, Е. М. Лукьянова, В. Н. Алейников, 1996; С. В. Вальциферова, 1997] .

Противоколибактериозную сыворотку особенно важно вводить телятам, которые были лишены молозива и молодняку, матери которых были переведены из другого хозяйства и поэтому содержат в молозиве антитела, несоответствующие микрофлоре нового помещения [B. C. Шипилов, В. К. Копытин, 1984; C. Staak, 1992].

Исследования [M. M. EI-Nageh, 1967; H. Fey, 1971a; H. Fey und G. Hunyady, 1972; B. Tennant, B.H. Baldwin, 1979; H. Fey und A. Margadant, 1981; М. И. Немченко, Т. Д. Гришина, 1983; Ю. Н. Федоров, И. Д. Фесенко, М. Ю. Горбунова, С. О. Кодыров, И. Ю. Пичкова, 1983; В. М. Чекишев, В. М.

Если Вам нужна помощь с академической работой (курсовая, контрольная, диплом, реферат и т.д.), обратитесь к нашим специалистам. Более 90000 специалистов готовы Вам помочь.
Бесплатные корректировки и доработки. Бесплатная оценка стоимости работы.

Поможем написать работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту
Нужна помощь в написании работы?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Пишем статьи РИНЦ, ВАК, Scopus. Помогаем в публикации. Правки вносим бесплатно.

Похожие рефераты: