Xreferat.com » Рефераты по химии » Обмін ліпідів

Обмін ліпідів

План


Перетворення ліпідів у харчовому тракті людини.

2. Окислення гліцерину

3. Окислення вищих жирних кислот

4. Обмін кетонових тіл

5. Біосинтез гліцерину

6. Біосинтез вищих жирних кислот

7. Біосинтез тригліцеридів

8. Біосинтез фосфоліпідів


1. Перетворення ліпідів у процесі травлення


Обмін ліпідів– багатоступеневий процес який складається з процесів травлення в харчовому тракті, всмоктування, транспортування в тканинах організму, внутріклітинного окислення і біосинтезу.

Поскільки ліпази (ферменти що розщеплюють жири) мають оптимум дії рН=7.8–8.1, то процеси розщеплення ліпідів сторго локалізовані в кишково–шлунковому тракті.


Відділ харчового тракту

Оптимум дії (рН)

Процеси

Ротова порожнина 6.5–7 Процеси розщеплення відсутні
Шлунок 1.5–2– Розщеплення білків . Звільнення ліпідів з ліпопротеїдних ком-плексів.
12–пала кишка та відділи тонкого кишечника 7.5–8.5 Основне місце розщеплення ліпідів.

Зважаючи на гідрофобність ліпідів та водорозчинність ліпаз, необхідною умовою розщеплення ліпідів є їх диспергування (подрібнення) та емульгування (збільшення площі поверхні). Центральною речовиною в процесах розщеплення ліпідів є жовч – в‘язка рідина світло-жовтого кольору з гірким смаком та специ-фічним запахом. Міститься в жовчному міхурі. До її складу входять жовчеві кислоти (холева та дезоксихолева), холестерин, вищі жирні кислоти, три-гліцериди – фактори емульгування; ферменти і гормони – сприяють розщеп-ленню ліпідів; жовчні пігменти і продукти розпаду гемоглобіну. Жовч забез-печує перистальтику тонкого кишечника і нейтралізацію харчового хімусу – фактори диспергування, активацію ліполітичних ферментів, проникність стінок кишок, транспорт продуктів ліполізу, бактеріостатичну дію на кишкову мікро-флору, виведення ядів із організму.


Розщеплення тригліцеридів відбувається за допомогою жовчі у 12-палому ки-шечнику та тонкій кишці під впливом ліпаз, що мають оптимум дії рН=7.8–8.5, за слідуючою схемою:

CH2–O–C(O)–C17H35 CH2–OH 2C17H35COOH

Обмін ліпідівCH–O–C(O)–C17H33 ліпаза CH–OH + C17H33COOH

CH2–O–C(O)–C17H35 CH2–OH

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівВ 12-палій кишці, в основному, розщеплюються фосфогліцериди під впливом фосфоліпаз (А,В,С,Д). Останні характеризуються строгою специфічністю своєї дії: Фосфоліпаза А–каталізує розрив складноефірних зв‘язків між гліцерином та ненасиченими кислотами, фосфоліпаза В– між гліцерином і насиченою кис-лотою, фосфоліпаза С–між гліцерином і фосфорною кислотою а фосфоліпаза Д розщеплює тільки фосфохолін.

CH2–O–C(O)–C17H35 CH2–O–С(О)–C17H35

CH–O–C(O)–C17H33 фосфоліпаза А, Н2О CH–OН + C17H33COОН

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівCH2–O–P–O–CH2–CH2–N(CH3)3 СН2–О–Р–О–СН2–СН2–N(CH3)3

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівHO O HO O

CH2–O–C(O)–C17H35 СН2–ОН

Обмін ліпідівCH–OH фосфоліпаза В, Н2О СН–ОН + C17H35COOH

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівCH2–O–P–O–CH2–CH2–N(CH3)3 СН2–О–Р–О–СН2–СН2–N(CH3)3

Обмін ліпідівОбмін ліпідівHO O HO O

Обмін ліпідівОбмін ліпідівCH2–OH фосфоліпаза С, Н2О CH–OH+HO–P–O–CH2–CH2–N(CH3)3

Обмін ліпідівCH2–OH фосфоліпаза Д, Н2О Н3РО4 + НО–СН2–СН2–N(CH3)3

Стериди під дією ферменту холестеринестерази розпадаються до стеринів і вищих жирних кислот згідно схеми:

В результаті ферментативного розщеплення ліпідів, в порожнині тонкої кишки утворюються на 80 % продукти повного гідролізу (гліцерин, вищі жирні кислоти, азотисті основи і фосфорна кислота) та 20 % продукти часткового гідролізу (ди– і тригліцериди).

Із просвіту тонкого кишечника продукти розщеплення потрапляють у клітини епітелію . Даний процес проходить із затратами енергії. Необхідно враховувати що: гліцерин, гліцеринфосфорні кислоти, азотисті основиі фосфорна кислота – добре розчинні у воді – легко проникають в епітеліальні клітини; вищі жирні кислоти, холестерин, дигліцериди – погано розчиняються у воді. В епітеліальні клітини потрапляють у комплексі з жовчевими кислотами, утворюючи водороз-чинні холеїнові кислоти.

В епітеліальних клітинах тонкого кишечника відбувається розпад холеїнових кис-лот, синтез специфічних для організму ліпідів та процеси синтезу транспортних форм для специфічних ліпідів (поскільки більша їх кількість гідрофобна). Серед транспортних форм специфічних ліпідів виділяють слідуючі:

Обмін ліпідів–Ліпопротеїди – рухливий комплекс фосфатидів з білками;

Обмін ліпідів–ліпопротеїди – рухливий комплекс холестерину та його ефірів з білками;

хіломікрони – рухливий комплекс діаметром 150–200 нм, що складається з ново-синтезованих (специфічних) тригліцеридів і вітамінів, зовнішньою обгорткою яких є білкова молекула.

На відміну від вуглеводів котрі відразу потрапляють у кров, транспортні форми ліпідів розносяться по організму завдяки лімфатичній системі. При контакті з кровоносними судинами останні під впливом спеціальних ферментів розпада-ються на ліпідний та білковий компоненти. Білковий компонент током лімфи по-вертається до клітин епітелію тонкого кишечника де утворює нові транспортні форми, а ліпідна фракція током крові розноситься до клітин організму де відбу-ваються процеси їх внутріклітинного окислення.

При виконанні інтенсивної, довготривалої м‘язевої роботи енергетичні затрати організму покриваються за рахунок енергії окислення ліпідів.


2. Окислення гліцерину


Проходить у дві стадії за участью різних ферментних систем.

1.Утворення гліцеринфосфорної кислоти за допомогою фермену гліцеролкінази:

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівCH2–OH CH2–OH

Обмін ліпідівОбмін ліпідівCH–OH АТФ АДФ CH–OH

Обмін ліпідівОбмін ліпідівCH2–OH CH2–O–P=O

Обмін ліпідівHO OH

2. Утворення диоксіацетонфосфату та фосфогліцеринового альдегіду за допомо-гою НАД-залежних та ізомеразних ферментних систем:

CH2–OH СH2–OH HC=O

CH–OH НАД+ НАДНН C=O ізомераза HC–OH

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівCH2–O–P=O CH2–O–P=O HC–O–P=O

HO OH HO OH H HO OH

гліцеринфосфорна кислота диоксіацетонфосфат фосфогліцериновий альдегід

ОТЖЕ: енергетичний ефект окислення гліцерину до ФГА становить 2 молекули АТФ, а повного окислення до вуглекислого газу і води через ФГА – 22 молекули АТФ. Фосфогліцериновий альдегід – спільний метаболіт для ліпідного і вугле-водневого обмінів – використовуються для біосинтезу жирів, фосфогліцеридів і стеридів що проходять у печінці.


3. Окислення вищих жирних кислот


В основі сучасних уявлень про механізм біологічного окислення вищих жирних кислот лежить теорія запропонована Кноппом у 1904 році. Він експериментально довів що, окислення ВЖК має характер поступового, циклічного 6-стадійного процесу.

Перші дві стадії – підготовчі, полягають у активації молекул ВЖК з утворенням їх активованої ацильної форми, ацил–КоА.

Наступні чотири – циклічні, являють собою власне окислення ацил–КоА з утво-ренням ацетил–КоА, яка доокислюється в циклі реакцій трикарбонових кислот (циклі Кребса) до вуглекислого газу і води.

Підготовча стадія:

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівC13H27 С13Н27 C13H27

Обмін ліпідівCH2 АТФ Н4Р2О7 СН2 НS–KoA CH2

Обмін ліпідівОбмін ліпідівCH2 СН2 CH2 + АМФ

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівCOOH С=О О C=O

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідів О–Р–О–А S–KoA

ОН

пальмітинова кислота пальмітил-аденілат пальмітил-КоА

Циклічне окислення:

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівC13H27 С13Н27 C13H27 С13H27

CH2 ФАД+ ФАДНН СН HOH CH–OH НАД+НАДНН C=O

Обмін ліпідівCH2 СН CH2 CH2

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівC=O С=О C=O C=O

S–KoA S–KoA S–KoA S–KoA

пальмітил-КоА ненасичена форма оксиформа кетоформа

пальмітил-КоА пальмітил-КоА пальмітил-КоА

Обмін ліпідівОбмін ліпідівC13H27 CH3

Обмін ліпідівОбмін ліпідівC=O + C=O

S–KoA S–KoA

ацильний залишок ацетил–КоА

Ацильний залишок далі доокислюється в 4-х стадійному циклі до повного роз-паду молекули на ацетил–КоА, який доокислюється в циклі Кребса. Повне окис-лення пальмітинової кислоти з утворенням восьми молекул ацетил–КоА прохо-дить за сім раз чотирьохстадійного циклу з виділенням 7Обмін ліпідів5=35 молекул АТФ. При окисленні однієї молекули ацетил–КоА в циклі Кребса виділяється 12 моле-кул АТФ, а поскільки з молекули пальмітинової кислоти утворюється 8 молекул ацетил–КоА, то енергетичний ефект їх окислення становить 8Обмін ліпідів12=96 молекул АТФ. Загальний енергетичний ефект окислення однієї молекули пальмітинової кислоти становить 96Обмін ліпідів+ 35 –1 = 130 молекул АТФ.

Поскільки при окисленні ВЖК перетворень зазнає Обмін ліпідів–вуглецевий атом кислот-ного ланцюга, то процес отримав назву Обмін ліпідів–окислення вищих жирних кислот. В основному проходить в клітинах печінки.

Активне окислення жирів приводить до накопичення ацетил–КоА (кількість утвореного ацетил–КоА значно більша ніж можливість його окислення в циклі Кребса). Надлишкові кількості ацетил–КоА вступають між собою у різноманітні взаємодії, що приводить до утворення кетонових тіл (ацетооцтова, Обмін ліпідів–гідрокси-масляна кислоти, ацетон, вихідні форми для синтезу холестерину).


4. Обмін кетонових тіл


Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівO

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівCH3–C=O + CH3–C=O CH3–C–CH2–C=O + HS–KoA

Обмін ліпідівОбмін ліпідівS–KoA S–KoA S–KoA

ацетил–КоА ацетил–КоА ацетоацетил–КоА

–H2O

–HS–KoA

O

Обмін ліпідівОбмін ліпідів CH3–C–CH2–C=O

OH

(ацетооцтова кислота)

–CO2 НАДНН НАД+

CH3–C–CH3 CH3–CH–CH2–COOH

O OH

ацетон Обмін ліпідів–гідроксимасляна кислота

Ацетооцтова і Обмін ліпідів–гідроксимасляна кислоти–нормальні проміжні продукти обміну ліпідів. Окислюючись в міокарді та скелетних м‘язах являються важливими енер-гетичними субстратами.

Ацетон– проміжний продукт при патологічному обміні ліпідів (голодування, цукровий діабет). Підвищений рівень кетонових тіл у крові приводить до аци-дозу (зміщення активної реакції у «кислу сторону»).

Ацетил–КоА є також вихідною речовиною для синтезу ізопреноїдів, а значить і стероїдів. Біосинтез стеринового скелету поділяється на три етапи: синтез мева-лонової кислоти; синтез сквалену; перетворення сквалену в холестерин.

1.Синтез мевалонової кислоти. Дві молекули активованої оцтової кислоти (аце-тил–КоА) об‘єднуються утворюючи ацетоацетил–КоА:

Обмін ліпідівОбмін ліпідівO

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівCH3–C=O + CH3–C=O CH3–C–CH2–C=O + HS–KoA

S–KoA S–KoA S–KoA

ацетил–КоА ацетил–КоА ацетоацетил–КоА

Розгалудження ланцюга відбувається при конденсації молекули ацетоацетил–КоА із слідуючою молекулою ацетил–КоА:

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівО H3C OH O

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівCH3–C–CH2–C=O + CH3–C=O –HS–KoA HOOC C C

S–KoA S–KoA CH2 CH2 S–KoA

Утворена Обмін ліпідів–окси–Обмін ліпідів–метилглутарова кислота в умовах відновлення двома моле-кулами НАДНН відщеплює HS–KoA, в результаті чого карбонільна група пере-творюється в спиртову з утворенням мевалонової кислоти, яка є ключовою спо-лукою для синтезу ізопреноїдів:

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідів H3C OH O H3C OH

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівHOOC C C 2НАДНН 2НАД HOOC C CH2

Обмін ліпідівCH2 CH2 S–KoA –НS–KoA CH2 CH2 OH

3,5-диоксі-3-метилвалеріанова кислота

(мевалонова кислота)

2.Утворення активного ізопрену та його перетворення в сквален. Послідовне фосфорилювання мевалонової кислоти молекулами АТФ приводить до утво-рення «активного ізопрену» (ізопентенілпірофосфату). При конденсації ізопенте-нілпірофосфату з 3,3–диметилалілпірофосфатом утворюється геранілпірофосфат, дві молекули якого утворюють сквален шляхом відновлювальної конденсації в присутності НАД-залежних дегідрогеназних систем. Дана стадія протікає в роз-чині цитоплазми за відсутності кисню:

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідів H3C OH H3C OH

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівHOOC C CH2 АТФ АДФ HOOC C CH2

Обмін ліпідівCH2 CH2 OH CH2 CH2 OФ

5-фосфомевалонова кислота

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівH3C OH H3C OH

Обмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідівОбмін ліпідів

Если Вам нужна помощь с академической работой (курсовая, контрольная, диплом, реферат и т.д.), обратитесь к нашим специалистам. Более 90000 специалистов готовы Вам помочь.
Бесплатные корректировки и доработки. Бесплатная оценка стоимости работы.
Подробнее

Поможем написать работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту

Похожие рефераты: