Эпизоотология

животного: 20 мл 40%-него раствора глюкозы, 1 мл панангина и 2 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты).

Особое место в терапии занимают глюкокортикоиды, оказываю­щие четкий и быстрый эффект. Целесообразно их применять, не до­жидаясь развития тяжелых форм болезни.

При остром и хроническом течениях используют вытяжки из печени животных (сирепар, витогепат). Эти препараты вводят вну-тримышечно по 1, 3, 5 мл 15—30 раз через день, а при хронических поражениях печени — более длительно. Для коррекции расстройств белковосинтезирующей функции печени больным вводят 5—25 r альбумина в сутки в виде 5—20 %-ного раствора. Эффективность желчегонных в острой фазе болезни сомнительная, но оправдана в случаях подострого и хронического течения. Для регулярного опо­рожнения кишечника внутрь дают пищевой сорбит (30—50 г), 10— 15 ЧЬ-ный раствор магния сульфата, делают очистительные клизмы. Для профилактики секундарной инфекции назначают невсасываю-щиеся из желудочно-кишечного тракта айтибиотик» (неомицин, ка< вамицин). .

^уЛептоспироз—инфекционная природно-очаговая болезнь животных многих видов. Болеет и человек. Птицы невосприимчивы.

Возбудитель—,пептоспира, относится к спирохетам. Рол лепто-спир по антигенноП структуре подразделяют на 25 серогрупп, вклю­чающих 191 серовариапт, однако болезнь способны вызвать не все. В СССР зарегистрировано 16 серовариантов, вызывающих болезнь у животных и людей. У крупного рогатого скота чаще встречаются как возбудители болезни помопа, гриппотифоза, тарассови и хебдо-мадис, у мелкого рогатого скота — гриппотифоза, помопа, тарассо-ви, у свиней—помона, тарассоои, у собак—канкола, у крыс—ик-терогеморрагия, у мышей-полевок — гриппотифоза.

Лептоспиры не преломляют свет, поэтому увидеть их в неокра­шенных препаратах можно только в темном поле зрения. Морфолога-чески все лептоспиры одинаковы, и различают их только по анти­генной структуре.

Эпизоотология. Болеют все домашние животные. У животных каждого вида имеется группа сероваров лептоспир, свойственных для них, т. е животные этого вида являются основным хозяином. Однако возможно и перекрестное заражение. Заражение другим се-роваром лептоспир, несвойственным данному животному, приводит к спорадическим случаям болезни, г. е. не вызывает эпизоотического процесса (биологический тупик).

Источник возбудителя — зараженные животные. Передача его осуществляется через внешнюю среду, главным образом через во­ду. Очаги лептоспироза создаются при наличии влажных заболо­ченных мест—пойм рек, озер, болот, каналов и других водоемов. Симптомы. Лептоспироз может поотекать остро, подостро, хро­нически и бессимптомно (латентно), В настоящее время установле-

д больных изолируют и лечат. Телок и свиноматок следует вакци­нировать до случки.

Успех борьбы с лептоспирозом зависит не от отдельных меро­приятий, а от воздействия на экологическую систему в целом. ^/Л и с тер и оз—инфекционная болезнь животных многих ви­дов, а также человека. Проявляется в разных клинических формах, у животных чаще всего с картиной поражения центральной нервной системы и генитальных органов.

но, что характер болезни зависит не от серовара возбудителя, а от его вирулентности и состояния организма животного. При типичном течении лептоспироза просматриваются все периоды развития инфек-, ционного процесса: инкубация, продермальный, характерных симп­томов и исхода. Тяжесть течения болезни зависит от степени инток­сикации. Проявляется она кратковременной лихорадкой, выражен­ными явлениями интоксикации, иногда резко выраженными желтухами, кровавой мочой, кровоизлияниями и некрозами слизис­тых оболочек и кожи; у беременных животных — абортами или рождением нежизнеспособного молодняка (особенно у свиней и ло­шадей). Иногда поражаются отдельные органы, например, бывают маститы лептоспирозной этиологии или хронические эндометриты.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных иссле­дований: эпизоотическим анализом выясняют принцип формирова­ния стада, откуда поступает сперма, условия содержания живот­ных, наличие грызунов, благополучие местности;

клиническим исследованием изучают характер болезни, опреде­ляют температуру в динамике, наличие признаков интоксикации, специфических признаков (некрозов, желтухи, кровавой мочи, абор­тов);

лабораторная диагностика включает реакцию микроагглютина­ции—исследование сыворотки с интервалом 3—7 дней (нарастание титра антител свидетельствует об остром процессе), микроскопию материала из почки, брюшной полости, сердечной сорочки и пече­ни; при возможности — бактериологическое исследование (при жиз­ни от больного животного с 7—8-го дня для исследования берут мочу).

При постановке диагноза необходимо учитывать возможность смешанной инфекции с болезнью Ауески, сальмонеллезом, листерио-зом, пастсреллезом. Решающее значение в данном случае имеют лабораторные методы исследования с учетом клинико-эпнзоотологи-ческих данных.

Лечение. Больным животным вводят гипериммунную сыворот­ку и антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, дитет-рациклин), кроме того, назначают симптоматическое лечение: сер­дечные средства, глюкозу, при запорах слабительное.

Серопозитивным свиньям для освобождения их от лептоспиро-носитсльства применяют дитетрациклин—по 30 тыс. ЕД/кг 2—3 инъекции с интервалом 2—3 сут,

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и оздоровитель­ные мероприятия включают:

охрану хозяйств от заноса возбудителя инфекции с завозимыми животными и кормами;

изучение благополучия местности, выявление эпизоотических очагов лептоспнроза (природных, антропургических) и принятие мер по их ликвидации;

применение при наличии показаний вакцинации; проведение контрольных, профилактических исследований части животных основного стада и отловленных грызунов. В племенных хозяйствах 10 % маточного поголовья исследуют один раз в год, племенных быков — 2 раза в год.

В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения, запрещают перегруппировку, продажу животных. Проводят комплекс ветери­нарно-санитарных мероприятий. Всех животных вакцинируют,

Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная, болезнь опухолевой природы, протекает бессимптом-но или проявляется лимфоцитозом, злокачественными образования­ми в органах гемопоэза и в других тканях и органах. Возбудитель—вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС)-Эпизоотология. Чаще поражаются животные высокопродуктив­ных пород в возрасте старше 4 лет. Заражению способствуют гене­тическая предрасположенность и иммунологическая недостаточность организма, совместное содержание больных и здоровых животных. Способствовать заражению может нарушение асептики и антисепти­ки при ветеринарных и зоотехнических обработках животных (взя­тие крови, гемотерапия, лечение, обезроживание, кастрация, обрезка хвостов, вакцинация, осеменение). Не исключена роль кровососу­щих насекомых в .переносе ВЛКРС.

Симптомы. Наблюдается прогрессирующее увеличение поверх­ностных лимфатических узлов, ослабление сердечной де.ятельности, увеличение селезенки, печени, нередко наблюдается экзофтальмия, а у телят—опухолевые разросты в зобной железе.

При ректальном исследовании у коров находят заметное увели­чение узлов тазовой полости, глубоких паховых, утолщение стенок

матки. При этом надо дифференцировать лейкоз от эндометритов, атонии преджелудков, туберкулеза, актиномикоза и др.

Диагностика. Учитывают результаты исследования крови. У больного животного в периферической крови повышается количе­ство лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифферен-цировакных клеток (лимфобластов и др.). Животные с положитель­ной реакцией на РИД обязательно исследуют гематологически один раз в год в возрасте 2 лет и старше. Подсчет числа лейкоцитов ведут в камере Горяева или на электронном счетчике частиц (целло-скопе). Подсчет лейкоцитов в камере Горяева также можно про­водить с применением фазово-контрастного устройства. Из тех проб, где проявился лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитозом, го­товят мазки крови для выведения лейкоцитарной формулы.

Готовят мазки и подсчитывают по общепринятым методикам, окрашивая по Романовскому—Гимзе, Папенгейму—Нохту. Абсолют­ное количество лимфоидных клеток в 1 мм^ крови вычисляют путем умножения количества лейкоцитов на общий процент лимфоцитов и деления полученного произведения на 100. Результаты исследова­ний оценивают по лейкозному ключу, указанному в таблице, и по морфологическому составу клеток крови.

Число лейкоцитов и лимфоцитов в 1 мм^ крови у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота

Здоровые Подозрительные по Больные лейкозом животные заболеванию животные

Возраст ______________ __________________________ ______________________ животных, лет

Число Абсолютное число Абсолютное число лейкоцитов лимфоцитов лейкоцитов

От 2 до 4 До 11000 От 8000 до 10000 Свыше 10000 От 4 до 6 До 10000 От 6500 до 9000 Свыше 9000 Старше 6 До 9000 От 5500 до 8000 Свыше 8000

Животных, подозрительных по заболеванию, подвергают допол­нительным гематологическим исследованиям каждые 2—3 мес до получения подряд двух качественно одинаковых результатов, на ос­новании которых их признают здоровыми или больными лейкозом.

Серологический метод исследования осуществляется с помощью реакции иммунодиффузии (РИД) в сыворотке крови животных спе­цифических преципитирующих антител к вирусу лейкоза крупного ро­гатого скота.

Специфические антитела выявляются в крови крупного рогатого скота через 2 мес после заражения вирусом лейкоза и сохраняются пожизненно. Серологически на лейкоз исследуют сыворотки крови от животных в возрасте 6 мес и старше. Для постановки РИД ис­пользуют диагностический набор, в состав которого входят специ­фический антиген вируса лейкоза крупного рогатого скота, специфи­ческая положительная сыворотка крови к вирусу лейкоза и отрица­тельная сыворотка к крови крупного рогатого скота. К каждому на­бору прилагается соответствующая инструкция его использования. Патологоднатомические изменения. При вскрытии трупов или

осмотре туш на мясокомбинатах обращают внимание на величину органов, распространенность опухолевых разрастаний, пораженность лимфатических узлов. Следует учитывать, что при лимфолейкозе лимфатические узлы увеличены равномерно, не срастаются с окру­жающими тканями, капсула снимается легко, поверхность разреза серо-белая, консистенция узлов саловидная, сочная. Лимфатические узлы при лимфогранулематозе, лимфосаркоме бугристые, капсула сращена с паренхимой, на поверхности разреза кровоизлияния и не­крозы; в органах брюшной, тазовой полостей, на серозных оболочках находят опухолевидные разрастания желтоватого цвета.

Селезенка при лимфоидном лейкозе увеличена в 3—5 раз, ги-перплазированные фолликулы четко выступают, консистенция рези-ноподобная, нередко капсулы резко увеличенного органа разрыва­ются. При миелолейкозе селезенка красно-малинового цвета, фолли­кулы плохо заметны, консистенция органа рыхлая. При лимфосаркоме селезенка часто не увеличена.

При лейкозе находят очаговые или диффузные опухолевидные разрастания серо-белого цвета в паренхиме печени, почек, в толще сердечной мышцы, органах пищеварения, матке, скелетных мышцах и других органах. На гистологическое исследование при лейкозе на­правляют кусочки селезенки, лимфатических узлов, печени, легких, сердца, стенки пораженных органов пищеварения (чаще сычуга), матки и скелетных мышц.

При гистологическом исследовании при лимфоидном лейкозе на­ходят стирание характерного строения органа в результате бурной очаговой или диффузной лимфоидно-клеточной инфильтрации. Среди клеток преобладают зрелые лимфоциты и в меньшей степени про-лимфоциты, лимфобласты. При миелолейкозе (встречается редко) в селезенке находят незрелые мегакариоциты, гематоцитобласты, а в лимфатических узлах, печени, почках — очаговые или диффузные разрастания миелоидных элементов. Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по лейкозам хозяйствах вводят ограничения, запрещающие продажу и вывоз жи­вотных для племенных и пользовательных целей. Запрещено исполь­зовать для воспроизводства стада животных, в родословной которых есть больные лейкозом предки, содержать животных в общем стаде после установления у них лейкоза. Таких животных сдают на мясо­комбинат, внутренние органы исследуют. Молоко от больных жи­вотных кипятят и используют для откорма. При обнаружении ха­рактерных для лейкоза изменений туши и органы направляют па техническую утилизацию. Ветеринарный врач мясокомбината (убой­ного пункта, бойни), обнаруживший лейкозные изменения в туше или органах, обязан направить патологический материал в ветери­нарную лабораторию на гистологическое исследование ч сообщить результаты ветеринарному специалисту хозяйства, из которого по­ступили на убой животные.

Обязательно серологическое исследование по РИД всех живот­ных, предназначенных для племенной работы. Положительно реаги­рующие по РИД к вывозу из хозяйства не подлежат.

В неблагополучных по лейкозу хозяйствах дезинфицируют по­мещения и оборудование согласно действующей инструкции.

J Л и с тер и оз—инфекционная болезнь животных многих ви­дов, а также человека. Проявляется в разных клинических формах, у животных чаще всего с картиной поражения центральной нервной системы и генитальных органов.

Возбудитель—Listen a monocytogenes — небольшая (0,5— 2х0,3—0,5 мкм) грамположительная палочка с закругленными кон­цами, спор и капсул не образует, подвижна. Листерии очень измен­чивы, имеют сложную антигенную структуру, известно много анти­генных вариантов их: соматических антигенов 14, жгутиковых 4 (А, В, С, D). Листерии образуют L-формы. Различают две серологи­ческие группы, объединяющие различных в антигенном отношении листерии.

Эпизоотология. Листерии отличаются устойчивостью к воздей­ствию внешней среды. Болеют мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, гуси, утки, куры, индейки. Поражаются животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк.

Резервуар возбудителя в природе — грызуны, источник инфек­ции — зараженные животные, особенно опасны клинически выражен­ные больные. Листерии выделяются с истечениями из носа, гени­тальных органов, с калом, мочой, молоком.

В передаче листерии большую роль играет силос. Доказана роль клещей как переносчиков листерии у грызунов. Эпизоотические вспышки болезни чаще наблюдаются в зимне-весенний период.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и па-тологоанатомические данные. Окончательный диагноз ставят по ре­зультатам лабораторных исследований, серологических, бактериоло­гических исследований и биопробы.

При постановке диагноза необходимо всегда использовать весь комплекс данных и учитывать возможность смешанных инфекций.

Лечение. Лечебное вмешательство эффективным бывает только в начале болезни. Применяют антибиотики тетрациклиновой группы, ампициллин, сульфантрол, сульфадимезин. Одновременно применя­ют симптоматическую терапию,

Профилактика и меры борьбы. Возбудитель в хозяйство чаще всего попадает с зараженными животными или с кормами, конта-минированными возбудителем (силосом, концентратами и т.п.), по­этому контроль за ввозимыми в хозяйство животными и качеством кормов является главным элементом профилактики.

При обнаружении болезни на ферму (хозяйство) накладывают ограничения: запрещают ввод и вывод животных на фермы или в хозяйства, перегруппировки животных. У всех животных стада измеряют температуру и проводят клинический осмотр. Явно боль­ных направляют на убой, подозрительных по заболеванию изолиру­ют и лечат, остальных вакцинируют (в соответствии с наставлением) или обрабатывают антибиотиками.

Для выявления зараженных животных проверяют их серологн-чески (реакцией агглютинации). Всех реагирующих лечат или на­правляют на убой. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных ме­роприятий: дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая выделения больных и при отрицательных результатах реакции агглютинации по стаду.

Некробактериоз— инфекционная болезнь, характеризую­щаяся гнойио-некротическим распадом кожи, слизистых оболочек, паренхиматозных органов. Возбудитель—Fusobacteriurn necroforum—полиморфная па-

лочка, В препарате из свежих культур и свежих некротических оча­гов имеет форму палочек или длинных зернистоокрашенных перепле­тающихся нитей. Встречаются также изолированные палочки. Бак­терия неподвижна, спор не образует, жгутиков не имеет, капсул не синтезирует.

Возбудитель некробактериоза — относительно нестойкий микроб, но может длительное время сохраняться во внешней среде: в фека-лпях до 50 дней, в моче до 15, на поверхностях почвы, покрытой травой, до 10, в почве летом 15, зимой более 60 дней, в водопровод­ной воде и дистиллированной воде 15 сут, в молоке до 35, в физио­логическом растворе до 45 сут. При воздействии прямых солнечных лучей бактерии некроза погибают через 12 ч.

Возбудитель некробактериоза чувствителен к дезинфекторам: 5 °/о-ные растворы гидроокиси натрия или калия убивают его в те­чение 10 мин, 2—5 %-ный раствор креолина через 2, 5 %-ный лизол через 9, 2 %-ный фенол через 2, 2,5 %-ный раствор формальдегида через 13, перманганат калия 1 : 1000 через 10 мин.

Микроб очень чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, в меньшей степени — к пенициллину и синтомицину, устойчив к мицелину и колимицину.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы незави­симо от возраста, пола и породности. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши, менее восприимчивы морские свинки, голуби.

Чаще всего болезнь регистрируется в периоды наибольшего вы­падения осадков и понижения относительной влажности воздуха (осенние и весенние месяцы, максимальный уровень—в марте—мае).

Некробактериозный процесс конечностей у овец появляется при мацерации копыт на низменных заболоченных участках, где от по­вышенной влажности разрушается копытный рог и создаются ворота инфекции. Способствуют болезни выпас ягнят на участках с колючим кустарником и грубыми растениями, которые ранят слизистую обо­лочку ротовой полости ягнят, а также факторы внешней среды (по­холодание, перегрев, скученное содержание, структура пастбищ в гор­ных районах), состояние травостоя и т. д.

Длительные перегоны овец на сезонные пастбища по каменистым горным тропам, а также по заболоченным долинам рек та^же спо-собструют вспышке болезни.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, немалую опасность представляют бактерионосители.

Симптомы, Клинические проявления болезни разнообразны и за­висят от вида, возраста животного, локализации очага и степени па-тогенности возбудителя. У молодняка она чаще протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Различают четыре формы бо­лезни: кожную с поражением кожи и подлежащих тканей; слизистых оболочек и подлежащих тканей; внутренних органов; остит и остео­миелит. У овец характер поражений различный. Нежная кожа и сли­зистые оболочки ягнят чаще подвергаются ранениям, поэтому бо­лезнь у них проявляется поражением ротовой полости, лицевой части головы, суставов, половых органов. Иногда процесс протекает в па­ренхиматозных органах при отсутствии первичного очага на конеч­ностях и в межкопытных щелях.

Артрит у ягнят проявляется хромотой, повышением температуры тела (40,5—41 °С). Суставы опухшие, болезненные, в суставной сумке скапливается серовато-зеленая густая масса. Поражается в основном

один сустав. При злокачественном течении болезни в процесс во­влекаются связки, хрящи, кости, у отдельных животных — половые органы.

При поражении области головы очаги локализуются вокруг губ, носовых отверстий. Голова у ягнят отекшая, волосы вокруг губ слип­шиеся, покрыты засохшими корочками гноя. Подчелюстные, заглоточ­ные, предлопаточные, подкожные, поверхностные, паховые лимфати­ческие узлы увеличены, уплотнены, гиперемированы, иногда с кро' воизлияниями.

У взрослых овец чаще встречается копытная форма болезни. Ов­цы угнетены, больше лежат. Течение болезни хроническое; при зна­чительном распространении растягивается на недели и месяцы, жи­вотные гибнут от истощения, поэтому больных часто приходится убивать, так как лечение их неэффективно,

Болезнь начинается хромотой, беспокойством животного, кото­рое облизывает копытце. При осмотре находят кожу межпальцевой складки горячей на ощупь, отекшей, гиперемированной, болезненной. В дальнейшем появляются эрозии и трещины, из которых течет соч-иая бесцветная клейкая жидкость. Через несколько дней на их месте образуются язвочки, сверху покрытые гнойной неприятного запаха массой. Больные животные передвигаются, не наступая на поражен­ную конечность. Позже процесс распространяется на сухожилие, что нередко приводит к спадению рогового башмака.

Участок поражения представляет собой гиойно-некротическую язву. При поражении обеих конечностей овцы ползают на коленях, При гнойном воспалении путового сустава появляется флегмокозное воспаление венчика, часто Поражается венечный сустав, а за ним межкопытные связки, сухожилия сгибателей, влагалища, а затем и кости. Часто метастатическое распространение захватывает пе­чень, легкие, селезенку и другие внутренние органы.

Патологоанатомические изменения. Они зависят от характера по­ражений. На конечностях вокруг места внедрения возбудителя раз­вивается интенсивная местная воспалительная реакция, сопровож­дающаяся гиперемией, экссудацией и отчетливо выраженными сосу­дистыми и пролиферативными изменениями. Затем воспалительный процесс переходит в флегмонозное воспаление, которое характеризу­ется ограниченной отечностью кожи, нагноением и некрозом тканей. Суставы увеличены, при разрезе из них вытекают жидкость и гной. Отмечены периоститы, некротизированные сухожилия. Вокруг губ, носа отмечены некротические очаги с гнойно-творожистой массой. Слизистая оболочка рта, губ, носа отечна, покрыта пенистой слизью; на внутренней поверхности щек, нёба, языка, зева и гортани — язвоч­ки покрытые творожистыми пленками бурого цвета различной вели­чины, Иногда некротический процесс поражает язык, па котором на­ходят разной величины некротические очаги.

Поражение легких проявляется в виде отдельных или множест­венных некротических фокусов, разбросанных по поверхности лег­ких. В легких на разрезе очаги гнойно-некротического распада раз­ной формы и величины, бронхи забиты гнойной массой, стенки их утолщены. Плевра утолщена, покрыта фибринозными налож^иями. Печень увеличена в 2 раза, пронизана очагами некроза светло-жел­того цвета. В сердце некротические очаги. Лимфатические узлы уве­личены, уплотнены, сильно гиперемированы. Почки несколько уве­личены, с некротическими очагами, Диагностика. Болезнь определяют комплексно, учитывая симп-

томы, патологоаратомические данные и подтверждая результатами бактериологического исследования.

Для прижизненного исследования берут некротические пораже­ния на границе омертвевшей и здоровой тканей после предваритель­ной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновре­менно из этих же участков готовят несколько препаратов отпечат-,ков на предметных стеклах. При поражении ротовой полости, кроме некротических наложений, материалом для бактериологического ис­следования может быть слюна больного животного.

В лабораторию пробы отправляют в свежем виде (с нарочным) или же в 30 "/о-ном стерильном глицерине.

Мазки готовят из патологического материала и окрашивают синькой Леффлера, по Муромцеву, Романовскому—Гимзе, Граму.

Для посева используют кусочки некротизированной ткани, ото­бранной на границе со здоровой. Помещают их в среду Китта—Та-роцци с 10% свежей крови или сывороткой крупного рогатого скота и 0,5 % глюкозы, дополнительно можно высевать на полужидкий агар. Посевы инкубируют 2—3 сут при температуре 37°С. Для оп­ределения существующей аэробной микрофлоры дополнительно де­лают посевы на МПА и МПБ.

Некробактериоз необходимо дифференцировать от ящура, копытной гнили, контагиозной эктимы. От ящура отличается хроническим течением и не таким широким охватом поголовья. При копытной гнили хроническая болезнь, характеризующаяся гнилост­ным распадом, поражает оба копыта, В сомнительных случаях при­бегают к бактериологическому методу исследования. Кожная форма контагиозной эктимы отличается от некробактериоза поражением кожи на губах и голове, где появляются везикулы и пустулы, мас­совым появлением больных и быстрым распространением болезни среди восприимчивого к ней поголовья. В отдельных случаях прибе­гают к лабораторным исследованиям.

Лечение. Предложена комплексная терапия с использованием химиопрепаратов. Эффективными средствами лечения некробактерио­за оказались сульфаниламиды (сульфадимезин) и антибиотики тетра-циклинового ряда: хлортетрациклин, тетрамицин и дибиомицин. Боль­ных животных подвергают индивидуальному и общему лечению. Для этого отводят специальное место. Пораженный участок очищают от омертвевших участков, корок, кожу вокруг него протирают настой­кой йода, обрабатывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, 0,2 %-ным раствором перманганата калия. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомицина (суспензия дибио-мицина в 30 %-ном глицерине приготовлена на 1 %-ном растворе новокаина) в течение 7 дней.

Одновременно дибиомицин вводят внутривенно из расчета 20 тыс. ЕД/кг. Разовую дозу эмульсии инъецируют в нескольких точках в дозе 5—7 мл и повторяют через 8 дней. При своевременном лечении выздоравливало до 80—85 % овец. Хороший лечебный эф­фект дают тетрациклины, окситетрациклины внутрь из расчета 0,05 г/кг массы. При распространении некроза на связки и кости, спадении рогового башмака или злокачественном течении лечение не­эффективно.

Хороший результат дает нафталановая нефть в сочетании с био-мициновой мазью, тиололом, 10%-ной азотной кислотой. Применяют также суспензию дибиомицина в 30 %-ном глицерине, приготовлен­ную на 1 %-ном растворе новокаина. Одновременно в зависимости от

клинических признаков назначают симптоматические и общеукрепля-ющие средства (10 °/с-ный раствор кофеина в дозе 2—5 мл подкожно, 20—40 °/о-ный раствор глюкозы в дозе 100 мл внутривенно и др.).

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика включает мероприятия, направленные на обеспечение животных полноценным рационом и хорошими условиями содержания. Особое внимание в этом отношении должно быть уделено молодым ягнятам. Следует избегать значительных перегонов овец по твердым и каменистым дорогам, а также выпаса на заболоченных пастбищах, не допускать поения животных из стоячих луж. Подходы к водопоям должны быть сухими.

Необходимо следить за своевременной уборкой трупов. Трупы животных, павших от некробактериоза, после снятия кожи уничто­жают. Не менее 2 раз в год проводят профилактическую обработку копыт 10 °/о-ным раствором формалина или 5 %-ным раствором па-раформа; при рождении у ягнят обрабатывают культю пупочного канатика 5 °/о-ным спиртовым раствором йода. При установлении не­кробактериоза хозяйство объявляют неблагополучным до ликвида­ции болезни. Запрещают вывоз животных. Проводят тщательный кли­нический осмотр всего поголовья. Больных изолируют и лечат, здо­ровых или условно здоровых переводят на неиспользованные пастбища или в кошары. Шкуры и шерсть от убитых или павших некробактериозных животных высушивают в течение 2 нед в изоли­рованном помещении хозяйства. Молоко от больных животных раз­решается употреблять только после кипячения.

Карантин снимают через месяц после последнего случая выздо­ровления или убоя животного и заключительной дезинфекции.

i Ньюкаслекая болезнь— высококонтагиозная и опасная вирусная болезнь птиц отряда куриных. Характеризуется пневмони­ей, энцефалитом и точечными геморрагическими поражениями па­ренхиматозных органов.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешней среды.

Особо восприимчивы куры, менее—индейки, куропатки, фазаны, цесарки; поражаются и дикие птицы. Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больная пти-

ца, инкубационное и товарное яйцо. Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезврежен­ные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Воздушный путь распространения вируса наиболее универсальный. Болезнь про­является эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически.

Симптомы. Инкубационный период у взрослой птицы длится 2—5 дней. Течение болезни молниеносное, острое, подострое, хро­ническое и атипичное.

При молниеносном течении гибель птицы внезапная, без клини­ческих признаков.

При остром течении — повышение температуры тела до 44 °С, потеря аппетита, угнетение, лежание с опущенной головой. Разви­ваются конъюнктивит, кашель, чихание, каркающие звуки, клюв от­крыт. Выражены понос, чаще с примесью крови, шаткая походка, круговые движения, параличи крыльев, конечностей, опистотонус. Гибель через 3—10 сут после начала болезни.

При подостром течении наблюдаются судороги, парезы, иногда параличи конечностей, дергание головой, перекручивание шеи.

При хроническом течении симптомы почти такие же, как и при подостром. Атипичное течение проявляется только гибелью птицы (до 10—25 %).

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений, результатов вирусологических, биологических (биопроба) и сероло­гических исследований.

Дифференцируют от таких заболеваний, как инфекцион­ный энцефаломиелит, грипп птиц, инфекционные бронхит, ларинго-трахеит и бурсальная болезнь, респираторный микоплазмоз, коли-бактериоз, пастереллез, кокцидиоз, гиповитаминозы В, Е, D.

Решающее значение имеет выделение вируса, определение его патогенности, а также выявление титров, ингибирующих гемагглю-тинацию антител в сыворотке крови больных и переболевших птиц.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике (цехе, зоне) немедленно создают карантинную зону, пре­кращают передвижение птицы, приступают к' уничтожению (сжига­нию) неблагополучного по этой болезни поголовья, подстилки, поме­та, корма и пр., помещения очищают и дезинфицируют. Птичники (цех, зона) выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника (це­ха) всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами.

При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бес­кровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникнове­нии болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрос­лой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозри­тельных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изоли­рованно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства (фермы) сдают на убой.

Всю остальную, ранее не привитую против ньюкаслекой болез­ни птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой бо­лезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют.

Для иммунизации имеются жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н.

Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15—20 дней прово­дят серологические исследования проб крови в реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) и определяют титры антител. Исследуют 25—30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревак­цинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8.

Перед вакцинацией птице не дают воду в течение 3—4 ч, поить ее разрешается только через 1—1,5 ч после введения вакцины. Им­мунитет у птиц после интраназальной вакцинации наступает на 8— 10-й день, а после аэрозольной—на 7—8-й день.

Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-днев­ного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ныокаслской болезни, пер­вую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней.

У некоторых привитых взрослых птиц на 3—7-й день после им­мунизации может снизиться яйценоскость, появиться парез конеч­ностей, шеи, реже отмечается понос. Целесообразно птицу с подоб­ными симптомами выбраковывать. При массовом проявлении таких симптомов нужно немедленно направить вакцину, которой приви­вали птицу, на исследование в ВГНКИ ветеринарных биопрепаратов, птицу уничтожить, а птичник санировать и не заполнять новым по­головьем в течение 30 дней.

Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветери­нарно-санитарных мероприятий, предусмотренных «Инструкцией о мероприятиях по борьбе с ныокаслской болезнью (псевдочумой) птиц».

Серологический контроль напряженности иммунитета при ныо­каслской болезни осуществляют в целях повышения эффективности вакцинопрофилактики, определения оптимальных сроков вакцина­ции и ревакцинации против указанной болезни, а также проверки качества проведенной вакцинации. Контроль основан на выявлении специфических антител (антигемагглютининов) в сыворотке крови птиц с помощью РЗГА.

При отсутствии данных о сроках вакцинации птиц родительско­го стада первое серологическое исследование проводят у цыплят в возрасте 8 дней. Если в таких случаях титры специфических анти­гемагглютининов более чем у 20 % исследованных сывороток ока­жутся 1 :4 и ниже, то первую вакцинацию цыплят проводят с 10-дневного возраста. При выявлении титров антител 1 :8 и выше у 80% и более исследованных сывороток первую вакцинацию цып­лят проводят в возрасте 15—20 дней. Последующие серологические исследования осуществляют через 14—15 дней после каждой вакци-нацнц, а в дальнейшем — через 2—3 мес. Групповой иммунитет счи­тается установленным при наличии 80 % и более испытуемых сыво­роток с титром антител 1 : 8 и выше.

i Ньюкаслекая болезнь— высококонтагиозная и опасная вирусная болезнь птиц отряда куриных. Характеризуется пневмони­ей, энцефалитом и точечными геморрагическими поражениями па­ренхиматозных органов.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешней среды.

Особо восприимчивы куры, менее—индейки, куропатки, фазаны, цесарки; поражаются и дикие птицы. Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больная пти-

ца, инкубационное и товарное яйцо. Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы,