Эпизоотология

пыль, перья, необезврежен­ные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Воздушный путь распространения вируса наиболее универсальный. Болезнь про­является эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически.

Симптомы. Инкубационный период у взрослой птицы длится 2—5 дней. Течение болезни молниеносное, острое, подострое, хро­ническое и атипичное.

При молниеносном течении гибель птицы внезапная, без клини­ческих признаков.

При остром течении — повышение температуры тела до 44 °С, потеря аппетита, угнетение, лежание с опущенной головой. Разви­ваются конъюнктивит, кашель, чихание, каркающие звуки, клюв от­крыт. Выражены понос, чаще с примесью крови, шаткая походка, круговые движения, параличи крыльев, конечностей, опистотонус. Гибель через 3—10 сут после начала болезни.

При подостром течении наблюдаются судороги, парезы, иногда параличи конечностей, дергание головой, перекручивание шеи.

При хроническом течении симптомы почти такие же, как и при подостром. Атипичное течение проявляется только гибелью птицы (до 10—25 %).

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений, результатов вирусологических, биологических (биопроба) и сероло­гических исследований.

Дифференцируют от таких заболеваний, как инфекцион­ный энцефаломиелит, грипп птиц, инфекционные бронхит, ларинго-трахеит и бурсальная болезнь, респираторный микоплазмоз, коли-бактериоз, пастереллез, кокцидиоз, гиповитаминозы В, Е, D.

Решающее значение имеет выделение вируса, определение его патогенности, а также выявление титров, ингибирующих гемагглю-тинацию антител в сыворотке крови больных и переболевших птиц.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике (цехе, зоне) немедленно создают карантинную зону, пре­кращают передвижение птицы, приступают к' уничтожению (сжига­нию) неблагополучного по этой болезни поголовья, подстилки, поме­та, корма и пр., помещения очищают и дезинфицируют. Птичники (цех, зона) выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника (це­ха) всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами.

При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бес­кровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникнове­нии болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрос­лой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозри­тельных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изоли­рованно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства (фермы) сдают на убой.

Всю остальную, ранее не привитую против ньюкаслекой болез­ни птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой бо­лезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют.

Для иммунизации имеются жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н.

Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15—20 дней прово­дят серологические исследования проб крови в реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) и определяют титры антител. Исследуют 25—30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревак­цинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8.

Перед вакцинацией птице не дают воду в течение 3—4 ч, поить ее разрешается только через 1—1,5 ч после введения вакцины. Им­мунитет у птиц после интраназальной вакцинации наступает на 8— 10-й день, а после аэрозольной—на 7—8-й день.

Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-днев­ного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ныокаслской болезни, пер­вую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней.

У некоторых привитых взрослых птиц на 3—7-й день после им­мунизации может снизиться яйценоскость, появиться парез конеч­ностей, шеи, реже отмечается понос. Целесообразно птицу с подоб­ными симптомами выбраковывать. При массовом проявлении таких симптомов нужно немедленно направить вакцину, которой приви­вали птицу, на исследование в ВГНКИ ветеринарных биопрепаратов, птицу уничтожить, а птичник санировать и не заполнять новым по­головьем в течение 30 дней.

Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветери­нарно-санитарных мероприятий, предусмотренных «Инструкцией о мероприятиях по борьбе с ныокаслской болезнью (псевдочумой) птиц».

Серологический контроль напряженности иммунитета при ныо­каслской болезни осуществляют в целях повышения эффективности вакцинопрофилактики, определения оптимальных сроков вакцина­ции и ревакцинации против указанной болезни, а также проверки качества проведенной вакцинации. Контроль основан на выявлении специфических антител (антигемагглютининов) в сыворотке крови птиц с помощью РЗГА.

При отсутствии данных о сроках вакцинации птиц родительско­го стада первое серологическое исследование проводят у цыплят в возрасте 8 дней. Если в таких случаях титры специфических анти­гемагглютининов более чем у 20 % исследованных сывороток ока­жутся 1 :4 и ниже, то первую вакцинацию цыплят проводят с 10-дневного возраста. При выявлении титров антител 1 :8 и выше у 80% и более исследованных сывороток первую вакцинацию цып­лят проводят в возрасте 15—20 дней. Последующие серологические исследования осуществляют через 14—15 дней после каждой вакци-нацнц, а в дальнейшем — через 2—3 мес. Групповой иммунитет счи­тается установленным при наличии 80 % и более испытуемых сыво­роток с титром антител 1 : 8 и выше.

Паратуберкулез — хроническая болезнь, характеризую­щаяся диареей и характерными изменениями в желудочно-кишечном тракте, Возбудитель — Mycobacterium enteritidis paratuberculosae — спирто-кислотоустойчивая палочка, обладающая значительной устой­чивостью к воздействию факторов внешней среды: в кормах, навозе, почве и воде сохраняется около года, в молоке при температуре 85 °С погибает через 5 мин.

Эпизоотология. Болеют в основном крупный рогатый скот и ов­цы, реже козы, верблюды, олени. Более восприимчивы молодые жи­вотные.

Источник возбудителя инфекции — больные или являющиеся но­сителями животные, постоянно выделяющие бактерии с фекалиями и периодически с молоком, плодными водами, мочой и спермой. За­ражение происходит, как правило, через желудочно-кишечный тракт.

Вспышки заболевания редко охватывают большое поголовье. Часто в хозяйствах регистрируются единичные случаи болезни. Се­зонность заболеваемости не выражена, однако замечено, что неаде­кватные условия содержания животных в значительной мере способ­ствуют возникновению и распространению болезни.

Симптомы. Инкубационный период длится от 1 мес до года. Болезнь протекает хронически. Первая, латентная стадия болезни может длиться 1—3 года, после чего обычно развивается вторая ста­дия — клиническая. В это время животные худеют, быстро утомля­ются, снижают удои, развиваются диарейные выделения зеленоватого цвета с прожилками крови и слизи. На фоне резкого обезвоживания организма прекращается секреция молока, наступает угнетение жи­вотного. Летальность крупного рогатого скота составляет от 8 до 25 %.

Патологоанатомические изменения. Сильно поражен кишечник, особенно тонкий. Стенки пораженной части кишки утолщены в 4— 5 раз, покрыты густой студенистой слизью, повторяющей форму складки измененной слизистой оболочки. Мезентериальные лимфоузлы гипертрофированы, на разрезе их видны беловатые узелки.

Диагностика. Для постановки диагноза используют комплекс эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, которые обязательно подтверждают бактериоскопическим и гисто­логическим исследованиями пораженных участков кишечника и лим­фоузлов. Аллергическую диагностику проводят туберкулином для птиц, а при серологической — используют РСК. Лечение. При паратуберкулезе оно неэффективно. Профилактика и меры борьбы. Основная мера предотвращения заноса инфекции в хозяйства — недопущение завоза животных и кор­мов из неблагополучных по паратуберкулезу районов.

При возникновении болезни на хозяйство накладывают ограни­чения. Всех животных с клиническими признаками болезни сдают на мясокомбинат, остальных исследуют серологическим и аллергиче­ским методами (молодняк от 10 до 18 мес—-только аллергическим). Отрицательно реагирующих животных оставляют в стаде, осталь­ных сдают на убой

Дезинфекцию проводят щелочным 3 %-ным раствором формаль­дегида и 3 °/о-ным раствором гидроокиси натрия.

Хозяйство признают оздоровленным через 3 года после послед­него случая выделения больного животного при условии проведения заключительных ветерппарно-санитарных мероприятий.

Пастереллез, или геморрагическая септице­мия (Pasteurellosis), — инфекционная болезнь домашних и диких животных, в том числе птиц, характеризующаяся явлениями сеп­тицемии и воспалительно-геморрагическими процессами. Распространенность. Пастереллез распространен повсеместно. Возбудитель — бактерии рода Pasteurella представлены 8 видами, из которых у животных и птиц встречается два: P. multocida и P. haemolytica. Известно 4 серологических варианта P. miiltocida: А, В. D и Е. У птиц установлены пастерел-лы только варианта А, у животных нашей страны—А, В и D. Пастереялы варианта Е обнаружены только у животных африканских стран. P. haemolytica имеют 2 биотипа: А и Т, различающихся по сахаролитическим свойствам. P. mul­tocida — неподвижная, короткая, не образующая спор, овальной формы бактерия. В мазках из крови и органов имеют вид овоидов, в культурах — наряду с овоида-ми встречаются коккообразные формы. Свежевыделенные вирулентные штаммы имеют капсулу. Пастереллы хорошо окрашиваются всеми основными анилиновы­ми красками, грамотрицательны. Для них характерно биопояярное окрашивание. Растут на обычных МПБ и МПА, но лучше — при добавлении сыворотки крови, на средах Хоттингера или Сабуро. Морфологически асе виды пастерелл неразли­чимы.

Устойчивость пастерелл невысокая. При 70—90 °С они погибают через 5— 10 мин. В навозе, воде сохраняются 2—3 нед, в птичьем помете —до 10 нед; в трупах — до 4 мес; в почве при положительных температурах — 1—3, при 4 °С — до 7 мес; в охлажденной крови—221 день; в москитах—1—6; на поверхности кирпича, асфальта—63; в комбикорме, песке—51 день. Эффективны обычные дезинфицирующие средства.

Эпизоотологичесине данные. Пастереллез может возникать в виде спорадических случаев, небольших вспышек и эпизоотий. Эпизоотические вспышки чаще бывают у свиней и крупного рогатого скота, а среди птиц — у кур и индеек. Наиболее воспри-

имчив молодняк. Источники возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие пастерелл с истечения­ми из носа и испражнениями. Установлено широкое и длитель­ное пастереллоносительство у животных, в том числе у птиц, с локализацией бактерий на слизистых оболочках верхних дыха­тельных путей.

Ослабление резистентности животных под влиянием неудовле­творительных условий содержания и кормления, сильного охлаж­дения, длительной транспортировки и перегонов, переболевания другими болезнями ведет к спонтанным вспышкам пастереллеза (особенно в ранее неблагополучных хозяйствах). Заражение про­исходит через дыхательные пути и алиментарно. Возбудитель ин­фекции в благополучные хозяйства заносится переболевшими жи­вотными, с кормами, особенно с боенскими отходами, дикой пти­цей, транспортными средствами и тарой. Пастереллы могут быть возбудителями вторичной инфекции при других болезнях.

Патогенез. При остром течении болезни пастереллы быстро размножаются в месте внедрения, а затем проникают в лимфати­ческую и кровеносную системы, вызывая септицемию. Хрони­ческое течение болезнь принимает при пониженной вирулент­ности возбудителя или при высокой резистентности животных, септицемия при этом не развивается.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких и патологоанатомических данных, а также результатов бакте­риологического исследования.

Пастереллез (холера) птиц может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. Инкубационный период при сверхостром течении несколько часов, при остром — 2—3 дня. Чаще отмечают острое течение болезни, при котором температура тела повышается до 43—43,5 °С, появляются вя­лость, снижение аппетита и сильная жажда. Затем синеют гре­бень и сережки, а при поражении легких затрудняется дыхание, из носовых отверстий выделяется пенистый экссудат. Отмечают понос, фекалии с примесью крови. При подостром тече-н и и клинические признаки аналогичны, но болезнь разбивается медленйее. При хроническом течении отмечают ринит, конъюнктивит, опухание бородок, нередко — артриты, обусловливающие хромоту.

Патологоанатомические изменения. Острое течение ха­рактеризуется множественными точечными и пятнистыми кро­воизлияниями в подкожной клетчатке, брыжейке, брюшине, под серозной и на слизистой кишечника, особенно двенадцатиперст­ной кишки. Слизистая оболочка других отделов кишечника на­бухшая, покрасневшая, покрытая густым экссудатом. В печени множественные мелкие серовато-белые очаги некроза. Находят кровоизлияния под эпикардом. При хроническом течении устанавливают фибри-

нозное воспаление воздухоносных мешков, фибринозную, а Иногда крупозно-геморрагическую пневмонию, фибринозный плеврит, перикардит, наличие фибринозного экссудата на сли­зистых оболочках носа, трахеи и бронхов. При артритах отмеча­ют утолщение капсулы и скопление в полости суставов творо­жистых или сыровидных гнойных масс.

Дифференциальный диагноз. Исключают нью-каслекую болезнь (поражение нервной системы, характерные кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков) и спирохетоз.

Лечение. Условно здоровой птице вводят внутримышечно тер-рамицин. Эффективны также тетрациклин, биомицин и анти­биотики пролонгированного действия. Используют и сульфани-ламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Систематически проводят про­филактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию по­мещений. Стада рекомендуется комплектовать изолированно вы­ращенным в своем хозяйстве здоровым молодняком. В угрожае­мых хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию птиц. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополуч­ным, больных птиц убивают бескровным методом, а остальных лечат или вакцинируют. Помещения, инвентарь, выгулы очища­ют и дезинфицируют. По окончании сезона яйцекладки всю птицу неблагополучного стада убивают на мясо. До комплектова­ния фермы целесообразно оставлять свободными на 2—3 мес. За это время проводят полную санацию помещений и территории.

Пастереллез овец может протекать молниеносно, остро, под-остро и хронически. При молниеносном течении внезапно повышается температура тела, нарастает слабость, бы­стро наступает смерть. Острое течение характеризуется подъемом температуры тела до 41—42 °С, отсутствием аппетита и сильным угнетением животного. Затем отмечают серозное или слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит, затруднен­ное дыхание, кашель. У некоторых животных появляются отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, возникает понос. У взрослых овец болезнь может принять хроническое течение, при котором прогрессирует истощение, нередко раз­вивается паренхиматозный мастит и даже некроз вымени.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром течениях обнаруживают множественные крово^ излияния под серозными и слизистыми покровами, в подкожной клетчатке. Устанавливают лобарную крупозную пневмонию, фибринозный плеврит и перикардит; в грудной полости обнару­живают серозно-фибринозный экссудат. При подостром и хроническом течениях в пораженных долях легкого могут быть очаги некроза, устанавливают дистрофию печени и миокарда.

Дифференциальный диагноз. Септицемический пастереллез отличают от сибирской язвы и злокачественного отека (наличие в подкожной клетчатке отечных инфильтратов), от брадзота, а пастереллезные пневмонии — от поражений легких при диплококковой инфекции.

Лечение. Применяют противопастереллезную сыворотку и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. При появлении болезни боль­ных и подозрительных по заболеванию овец изолируют и лечат, остальных иммунизируют преципитированной формолвакциной или эмульгированной вакциной и переводят на новые пастбища. Дезинфицируют помещения и территорию ферм.

Пастереллез свиней чаще наблюдают у поросят-отъемышейи животных из группы откорма. Различают сверхострое, острое и хроническое течение. Инкубационный период 1—3 дня, иногда до 14 дней. При сверхостром течении болезнь начи­нается внезапным повышением температуры до 42 °С, угнетени­ем, отказом от корма, жаждой, учащенным и затрудненным ды­ханием, сердечной слабостью. Через 1—2 дня наступает леталь­ный исход. Острое течение характеризуется, кроме того, одышкой, сильным кашлем, синюшностью видимых слизистых оболочек, носового зеркальца и ушей, а позднее и нижней части живота. Тип дыхания брюшной, свиньи принимают позу «сидя­щей собаки». Животное погибает через 3—8 дней. У некоторых свиней болезнь принимает хроническое течение, при котором прогрессируют слабость и истощение.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром течениях обнаруживают отечную инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки, межчелюстного про­странства, шеи, подгрудка, многочисленные геморрагии на се­розных и слизистых оболочках, серозный или серозно-фибри­нозный экссудат в грудной и брюшной полостях, отек легких; лимфатические узлы шеи и грудной полости увеличены, отечны, с кровоизлияниями. В легких находят участки красной, серой и желтой гепатизации. При хроническом т е чении в лег­ких обнаруживают большие участки гепатизированной и некро-тизированной ткани, устанавливают фибринозный плеврит и пе­рикардит.

Дифференциальный диагноз. Остропротекаю-щий пастереллез отличают от чумы, сибирской язвы, рожи и сальмонеллеза.

Лечение. Применение гипериммунной сыворотки и антибио­тиков или сульфаниламидных препаратов дает положительный эффект лишь при остропротекающем пастереллезе.

Профилактика и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, помещения дезинфицируют. Здоровых свиней иммунизируют

эмульгированными вакцинами или преципитированной формол­вакциной.

Пастереллез крупного рогатого скота и буйволов наблюдают в разных формах: у крупного рогатого скота отмечают острое, подострое и хроническое течение, у буйволов — сверхострое и острое. Сверхострое течение характеризуется повыше­нием температуры тела до 41—42 °С, появлением поноса и бы­строй гибелью животного. При остром течении отмечают поражения либо кишечника, либо органов дыхания (грудная форма), встречается болезнь в отечной форме. Температура во всех случаях повышена. Отечная форма характеризуется появле­нием в области головы, глотки, шеи болезненных, быстро рас­пространяющихся воспалительных отеков подкожной и межмы­шечной соединительной ткани, затруднением дыхания и глота­ния, прекращением лактации у коров. Смерть животных наступает через 1—2 дня. При грудной форме — затрудненное дыхание, кашель, серозное, а затем серозно-гнойное истечение из носа. Кишечная форма чаще возникает у молодняка и харак­теризуется поносом, слабостью животных, через 3—4 нед насту­пает летальный исход. При хроническом течении развивается истощение животных.

Патологоаиатомические изменения. При сверхостром те­чении находят многочисленные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. При острой отечной форме, кроме того, подкожная и межмышечная клетчатка утолщена и пропитана кровянистым экссудатом. Для грудной формы характерна кру­позная пневмония с темно-красными очагами гепатизации, а нередко и некрозами. Средостенные и бронхиальные лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы, на плевре и на сердечной сорочке — фибринозные наложения. При кишечной форме — ка­таральное воспаление кишечника, лимфоузлы брыжейки увели­чены и гиперемированы.

Дифференциальный диагноз. Исключают си­бирскую язву, эмфизематозный карбункул, злокачественный отек; а у молодняка — и сальмонеллез.

Лечение. В начальной стадии болезни эффективны специфи­ческая сыворотка, антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Строго соблюдают правила за­воза животных. При установлении диагноза больных и подозри­тельных по заболеванию изолируют и лечат. Помещения фермы дезинфицируют. Скот угрожаемых стад иммунизируют преципи­тированной формолвакциной или эмульгированной вакциной.

Пастереллез кроликов протекает остро и хронически. Ост­рое течение болезни бывает только при первичном ее появ­лении в хозяйстве. У больных отмечают повышение температуры тела, затруднение дыхания, насморк и чиханье, а в дальнейшем понос. Через 1—2 дня при нарастающей слабости кролики поги-

бают. В стационарно неблагополучных хозяйствах пастереллез протекает хронически с признаками ринита и конъюнкти­вита. Болезнь часто осложняется пневмонией, иногда отмечают отит, абсцессы в подкожной клетчатке.

Лечение. С лечебной целью применяют гипериммунную сыво­ротку и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Помещения дезинфицируют. Целесообразно кроликов иммунизировать ассоциированной вак­циной против пастереллеза и вирусной геморрагической болезни.

П у ллороз-т и ф—инфекционная болезнь, протекающая осг-ро у цыплят и хронически, в скрытой форме, у взрослой птицы.

Возбудитель — S. pullorum-gallinarum. Различается по патоген-ности для молодняка и взрослой птицы.

Сальмонеллы на среде Плоскирева образуют мелкие росинчатые прозрачные колонии. Они сбраживают с образованием газа глюкозу, маннит, галактозу, арабинозу и дульцит (непостоянно), а сахарозу, лактозу, раффинозу и сорбит не изменяют.

Возбудитель очень устойчив во внешней среде. В почве сохра­няется до 420 сут, в курином помете до 100 сут. При нагревании до 60 °С возбудитель инактивируется в течение 30 мин. Бактерии уби­вают в течение 5 мин 1 %-ный раствор формальдегида и в течение 30 с 5 %-ный раствор карболовой кислоты.

Эпизоотология. Основной источник инфекции — больная и пере­болевшая пуллорозом-тифом птица, которая, оставаясь пожизнен­ным носителем возбудителя, передает инфекцию потомству через яйцо. В связи с трансовариальной передачей возбудителя особая роль в распространении инфекции принадлежит отходам инкубации. Источником инфекции могут стать дикие восприимчивые к пуллоро-зу-тифу птицы (воробьи, голуби), грызуны, клещи. В организме кле­щей возбудитель пуллороза-тифа сохраняется до 17 мес. Часто мас­совое аэрогенное заражение цыплят происходит в первые часы жизни в выводном инкубаторе, при этом степень патогенности воз­будителя резко повышается и сокращается инкубационный период до 24—36 ч. Заболевание протекает молниеносно.

Возбудитель пуллороза может также проникать в содержимое яиц через скорлупу при их хранении и инкубации. Зараженность возбудителем пуллораза свежеснесенных яиц, полученных от кур — носительниц сальмонелл, в .среднем достигает 12 %; перезаражение яиц, пролежавших после снесения 2 нед при температуре 17—22 °С, увеличивается до 25—35 %.

Больная и переболевшая птица, выделяя возбудителей во внеш­нюю среду, инфицирует корма, воду, инвентарь и другие объекты, которые также становятся источником инфекции.

Симптомы. У взрослых птиц болезнь протекает латентно и реже подостро и остро, у молодняка до 15-дневного возраста, как •прави­ло, течение молниеносное, септическое.

Инфицированность яиц возбудителем пуллороза-тифа приводит к уменьшению выводимости цыплят на 3—7 %. Острые вспышки пуллороза-тифа среди бройлеров резко снижают прирост массы.

Патологоанатомические изменения. В фолликулах яичников деформация, перерождение и некроз. Часто воспаление серозных оболочек грудобрюшной полости и яйцевода, серозно-фибринозный периэпикардиг. В печени, яичнике, сердце, легких, мышечном желуд­ке очажки бледно-серого цвета без выраженной капсулы.

В печени, сердечной мышце, легких и селезенке находят крово­излияния, очажки некроза со скоплением по периферии гистиоцитов и лейкоцитов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании бактериологического исследования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Реакцию на эритроцитарный антиген считают положительной, если в течение 2 мин в смеси крови с антигеном выпали хорошо за­метные хлопья коричневого цвета. Если появились слабовыражен-ные мелкозернистые хлопья коричневого цвета, — реакция сомни­тельная. Отрицательная реакция характеризуется образованием в капле крови с антигеном равномерной стабильной гомогенной взве­си эритроцитов.

Кровь от птицы родительского стада и подрастающего ремонт­ного молодняка исследуют на пуллороз-тиф в реакции непрямой ге-магглютинации (РНГА) по схеме: от взрослой птицы — кур в воз­расте 7 мес, индеек—в II мес, цыплят—в 50—55 дней, индюшат— в 45—50 дней. При наличии реагирующей птицы в родительском стаде исследования методом РНГА на пуллороз-тиф повторяют че­рез каждые 20—25 дней до получения двукратного отрицательного результата. Повторпо ремонтный молодняк птиц исследуют: цыплят в 6 мес, индюшат в II мес по схеме, рекомендуемой для взрослой птицы.

Профилактика и меры борьбы. Непременным условием успеш­ной профилактики пуллороза-тифа, как и любой инфекции в круп­ных птицехозяйствах, является строгое соблюдение технологии про­изводства и принципа «все занято — все пусто», сроков санитарно-профилактических перерывов с надежной санацией помещений после освобождения их от птицы.

После каждого исследования всю реагирующую птицу убивают и в птичнике проводят дезинфекцию в присутствии птицы.

При выявлении среди молодняка или взрослой птицы в племен­ных хозяйствах 3 % и более, а в промышленных хозяйствах 5 % и более птиц, положительно реагирующих на пуллороз-тиф, всю птицу из неблагополучных птичников сдают на мясо. В помещениях проводят мероприятия по их санации согласно инструкции по борь­бе с пуллорозом-тифом.

При возникновении пуллороза-тифа среди молодняка всех боль­ных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничто­жают. Клинически здоровому молодняку назначают с лечебно-про­филактической целью антибиотики и химиопрепараты с учетом чувствительности к ним имеющегося в хозяйствах возбудителя пул­лороза-тифа. Молодняк, среди которого имело место клиническое проявление болезни, направляют для откорма на мясо.

Для инкубации используют яйцо, полученное от птицы благопо­лучного по пуллорозу-тифу родительского стада. Яйцо подвергают дезинфекции парами формальдегида через 2 ч после сбора и трех­кратно в инкубатории согласно действующим рекомендациям. Вновь ввозимую в хозяйство птицу карантинируют и подвергают серологи­ческой проверке на пуллороз-тиф.

Своевременное проведение указанных мероприятий позволяет сначала купировать инфекцию, а затем оздоровить хозяйство от пуллороза-тифа. Хозяйство считается благополучным, если при по­головном исследовании с помощью РНГА ремонтного молодняка и двукратной проверке кур родительского стада с интервалом 20— 25 дней не выявляется положительно реагирующей птицы, а также если в течение последних 3 мес не устанавливается клинических и патологоанатомических признаков болезни и при систематических

бактериологических исследованиях отходов инкубации и трупов цып лят, кур и индюшат не выделяется сальмонелл. Антибиотики тетра циклиновой группы и фуразолидОн слабо эффективны при сальмонел лезной инфекции.

При длительном (в течение 10—12 дней) использовании для ле чения антибиотиков и фуразолидона у птиц изменяется иммунобио логическая реактивность и искажаются показания ККРА, что сни жает диагностическую ценность реакции. '

V Бешенство— острая инфекционная болезнь всех теплокров­ных животных, а также человека.

Возбудитель—нейротропный вирус. Различают уличный и фик­сированный вирусы бешенства. Уличный—природный вирус, пред­ставлен громадным количеством штаммов, различающихся между собой по вирулентности, свойствам и антигенной структуре. Фикси­рованный вирус впервые получил Пастор путем пассажа уличного вируса на кроликах. В настоящее время известно 8 вариантов фик­сированного вируса: SAD, CVS-II, ERA, Внуково 32, Внуково 37, Fluzy^ Pasteur, Pitman-More.

При бешенстве в протоплазме клеток центральной нервной си­стемы образуются тельца-включения — рабические цитоплазматичес-кие включения (тельца Бабеша— Негри). В них происходит репли-кация вируса. Тельца состоят из вирусных частиц, соединенных с клеточными элементами.

Эпизоотология. Сохранение вируса бешенства в природе обус­ловлено длительным вирусоносительством у зараженных животных. Природный резервуар вируса — дикие животные. Бешенство про­должает распространяться в дикой (сильватической) форме, что представляет опасность для домашних животных и человека. Реги­стрируется на всех континентах земного шара, кроме Австралии. На диких животных в мире приходится 55—88 % случаев бешенст­ва. Лисицы доминируют как природный резервуар вируса.

Заражение происходит чаще через укус, однако доказана воз­можность заражения и другими путями: аэрогенно, алиментарно, при трансплантации органов и трачеплацентарно.

Отмечается цикличность болезни. Циклы подъема ее для разных территорий неодинаковы и связаны с экологией носителей вируса (чаще 2—4 года).

Эпизоотии чаще наблюдаются весной — в период гона у лисиц и осенью — в период миграции лисьего молодняка. Полагают, что в эпизоотологии бешенства важную роль играют мелкие грызуны.

Симптомы. Инкубационный период болезни колеблется от 12 дней до года и больше. Установлено, что размножение вируса начи­нается только после попадания его в центральную нервную систему. Продолжительность болезни от одного до 13 дней. Установлена воз­можность выздоровления как животных, так и людей, однако редко,

Клинически болезнь у животных разных видов протекает сход­но. Различают буйное и тихое (паралитическое) течение ее.

Собаки при буйном течении болезни в продромальный период угнетены, сторонятся людей, раздражительны, неохотно идут на зов. иногда, наоборот, необыкновенно оживленны к ласковы. Затем появляются повышенная реактивность на любой незначительный раз­дражитель, зуд на месте укуса, зрачки расширены. Собака отказыва­ется от любимого корма и начинает есть несъедобные предметы. Раз­вивается паралич" мышц глотки, глотание затруднено, изо рта обиль­но выделяется слюна. Голос становится хриплым и отрывистым. Такое состояние наблюдается до 2 сут, затем развивается агрессия, животное стремится убежать, нападает па встречных животных молча, стремится укусить в голову.

Заканчивается болезнь параличом и гибелью. Температура тела в период возбуждения высокая, до 41,5 °С.

Тихое течение характеризуется депрессией с последующим раз­витием парезов и параличей нижней челюсти, глотки и задних ко-

34

нечностей. Огмечается обильное слюнотечение, собака как бы по­давилась костью. Она спокойна, молчит, узнает хозяина.

У кошек симптомы болезни такие же, как у собак, но агрессив­ность выражена сильнее.

У крупного рогатого скота выражены продолжительное хрип­лое резкое мычание, затрудненное глотание корма и особенно воды, запоры, тенезмы, колики, несвоевременная течка, отсутствие аппети­та, жвачки, метеоризмы. Дополнительные признаки: внезапное воз­буждение, буйные приступы, смена возбуждения апатией, слюноте­чение, тенезмы мышц, паралич языка, конечностей. Все признаки могут наблюдаться одновременно и порознь. Смерть наступает через 48-72 ч,

У лошадей и свиней бешенство, как правило, протекает буйно, у мелкого рогатого скота—преимущественно тихо в паралитичес­кой форме, возбуждение бывает кратковременным и проявляется половым возбуждением, слюнотечением, иногда агрессивностью. У диких животных резко выражена агрессивность, они заходят в на­селенные пункты, нападают на животных и людей.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные и клиничес­кую картину болезни. Диагноз должен быть подтвержден лабора­торным исследованием. В лабораторию направляют или труп (мел­ких животных), или головной мозг (можно голову целиком). Наи­более распространенный способ диагностики — иммунофлюоресцен-дия.

Биопробу ставят на мышах 2—3-дневного возраста. Применяют также серологические методы исследования: имму-нопреципитацию в агаровом геле; радиоиммупный тест; реакцию гемагглютинации; тест титрования литических антител; иммуноэнзи-матический метод; метод моноклональных антител. Диагноз может быть поставлен на основании флюоресцирующей микроскопии со-скобов с роговицы глаза или биопсии волосяных фолликулов. В ря­де стран применяют реакцию ингибизии гемагглютинации.

Положительный результат на бешенство по любому тесту ис­ключает все отрицательные. Лечение. Оно не эффективно.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика прежде всего на­правлена на охрану собак от заражения. Для этого введены обя­зательные регистрация и вакцинация их.

Местность (населенный пункт), в которой установлен случай бешенства, объявляется неблагополучной. В этом случае запреща­ются выставки собак и кошек, вывоз животных из неблагополучной местности. Собак и кошек, покусавших людей, держат в изоляторе 10 сут. Если за это время у них не появилось признаков бешенства, они считаются здоровыми, значит, пострадавший не заражен. Всех животных с признаками болезни немедленно уничтожают, трупы сжигают.

В неблагополучной местности устанавливают постоянный вете­ринарный коетроль за животными, в неблагополучных стадах жи­вотных осматривают 3 раза в сутки. Всех животных вакцинируют. Для вакцинации домашних животных используют различные живые и инактивнрованные вакцины. По характеру использованно­го материала их делят на мозговые—из мозга зараженных фикси­рованным вирусом животных, яичные или эмбриональные, получен­ные на куриных или утиных эмбрионах, и тканевые, полученные на культурах тканей. В последнее время появились вакцины, разрабо-

'У 35

Сальмо н еллез (Salmonellesis) — инфекционная болезнь преимущественно молодняка сельскохозяйственных и диких промысловых животных, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией, токсемией и поражением желудочно-кишечного тракта. У взрослых животных болезнь чаще проявля­ется бактерионосительством, абортами, особенно у овец и кобыл, а также рождением нежизнеспособного молодняка. Саль-монеллезом болеют люди, у которых он протекает в виде пище­вых токсикоинфекций.

Распространенность. Сальмонеллез широко распространен во многих странах, в том числе и в России.

Возбудители — бактерии рода Salinoiiella, включают около 2200 серовариантов. Сальмонеллы разных серовариантов имеют, как правило, одного хозяина среди животных разных видов и несколько дополнительных. В круг основных и допол­нительных хозяев этого паразита могут вовлекаться животные новых видов. S. dllbliii вызывает сальмонеллез у телят