Патофизиологические процессы
В ТКАНЯХ.
В организме нарушение роста тканей может возникать в связи с изменением или расстройством обмена веществ и центральных систем регуляции деления клеток (нервных, эндокринных), а также тканевых.
Гипербиотические процессы - процессы избыточного роста и размножения клеток, тканей и органов. К ним относят гипертрофию и гиперплазию клеток органов и тканей, регенерацию, опухоли (классификация по А. Д. Адо). Гипертрофия (греч. hурег - над, сверх, trophe - питание) - увеличение объема ткани или органа вследствие изменения размера отдельных клеток при сохранении их количества. Гиперплазия (греч. р1asis - образование) - увеличение объема ткани или органа за счет увеличения количества клеток.
Гипертрофия бывает истинная и ложная. Истинная гипертрофия - увеличение объема ткани или органа и повышение их функциональной способности вследствие разрастания паренхиматозных клеток, а также и других элементов.
Примером являются гипертрофия гладких мышц матки у беременных животных и увеличение железистых клеток в лактационный период, а также гипертрофия сердца при физической работе. Ложная гипертрофия - увеличение объема органа при разрастании соединительной или жировой ткани.
Количество паренхиматозных клеток при этом остается без изменений или даже уменьшается, а функциональная способность органа может снижаться: например, увеличение объема щитовидной железы при эндемическом зобе в результате разрастания ее соединительной ткани или гипертрофия молочной железы за счет жировой ткани. Патологическая гипертрофия - результат влияния неблагоприятных условий, ведущих к чрезмерной нагрузке органа: например, возникновение рабочей гипертрофии сердца в связи с изменениями его клапанного аппарата или вследствие гипертонии, при эмфиземе легких и др.
Усиленная работа и возникающее рефлекторное возбуждение механизмов, повышающих функциональную способность органа, его кровообращение, питание и трофику, обусловливают гипертрофию.
Различают несколько видов гипертрофий. Рабочая гипертрофия. Наблюдают при повышенной функциональной нагрузке. Кроме процессов физиологических (тренинг лошадей и др.), могут быть и патологические, связанные с возникновением различных препятствий, которые приходится преодолевать работающему органу (при сужении пищевода, кишечника,мочеточников, при пороках клапанов сердца). Заместительная (компенсаторная), или викарная,
гипертрофия возможна после удаления одного из парных органов. Оставшийся орган, как правило, увеличивается в объеме:например, гипертрофия почки, надпочечников, гипертрофия одной доли печени при атрофии другой, гипертрофия одной доли легкого при патологии другой. В непарном органе, особенно при патологии части органа, может также возникнуть компенсаторная гипертрофия.
Примером может быть гипертрофия кроветворной ткани (костного мозга, лимфатических узлов) при поражении органа кроветворения - селезенки.
Компенсаторная гипертрофия часто сочетается с гиперплазией клеток, что наблюдают при патологии как парных, так и непарных органов. Регенерационная гипертрофия характеризуется тем, что клетки пораженного органа начинают усиленно размножаться (гиперплазия). Отмечают это после удаления части органа(печени, поджелудочной железы, селезенки). Корреляционная гипертрофия возникает в органах, функционально связанных между собой; например,после удаления щитовидной железы происходит увеличение гипофиза.
Рабочая, заместительная и регенерационная гипертрофии имеют компенсаторное значение. Под влиянием различных факторов процессы гипертрофии могут включаться относительно быстро. Выраженный тканевый рост уже наблюдают через несколько суток. Отмечается увеличение числа митозов.В зависимости от особенностей органа и существующих условий срок появления максимальной гипертрофии у животных наступает на 20 - 180-й день.
Эксперименты показали, что существенно на развитие гипертрофии влияют характер кормления животного и деятельность регулирующих систем. Например, значительная компенсаторная гипертрофия почки отмечается в результате повышенного употребления белка в корме. В некоторых случаях механизмом процесса гипертрофии, по-видимому, могут быть нервно-эндокринные воздействия. Имеется в виду гипертрофия здоровой почки при повреждении другой (пиелонефрит).Однако при недостатке соматотропного гормона передней доли гипофиза или при тиреоидэктомии компенсаторная гипертрофия почки задерживается. Регенерация - восстановление тканей, органов, отдельных частей живых существ, подвергшихся разрушению или утрате. В процессе эволюционного развития в организме возникла соответствующая приспособительная реакция.
Она имеет большое значение не только для здорового организма, но и для больного. Различают регенерацию физиологическую и патологическую. Физиологическая регенерация - постоянное восстановление отмерших клеток молодыми. Этот процесс происходит в течение всей жизни организма. Интенсивные процессы регенерации обнаруживают при восстановлении клеток крови, эпидермиса слизистых оболочек. К ним относят также линьку млекопитающих и птиц, рост резцов у грызунов и др. Патологическая регенерация - процесс восстановления поврежденных тканей и органов после действия чрезвычайных раздражителей.
Тканевая регенерация. У животных, стоящих на более низкой ступени развития, процессы идут более полно. У млекопитающих регенерировать могут клетки всех четырех видов тканей, но в разной степени. Большой регенераторной способностью обладают менее дифференцированные ткани, чем высокодифференцированные. В регенерации тканей также имеет значение стадия онтогенетического развития организма. Регенеративная способность оказывается более значительной в эмбриональном периоде жизни.
Регенерация соединительной ткани. Рыхлая соединительная ткань обладает особенно высокой способностью к регенерации. Наиболее активно регенерируют интерстициальные элементы, что очень важно при воспалении и при раневом процессе. В этих случаях идет образование соединительно-тканного рубца, который замещает возникающий дефект. Костная ткань также способна к выраженной регенерации. Основными элементами, восстанавливающими поврежденную костную ткань, являются остеобласты (малодифференцированные камбиальные клетки костной ткани).
Активно регенерируют сухожилия, фасции, менее активно - хрящи (регенерируют не клетки хрящевой ткани, а перихондрии) и очень слабо - жировая ткань.
Регенерация эпителиальной ткани. Выраженной способностью к регенерации обладают эпителиальные ткани - многослойный плоский эпителий кожи, роговая оболочка глаза. В процессе заживления ран важное значение имеет регенерация эпидермиса. Отмечается высокая регенераторная способность эпителия слизистой оболочки в полости рта, губ, носа, желудочно-кишечного тракта, мочевом пузыре и др. Процессы регенерации возможны в паренхиме печени, почек, слюнных желез и др.
При наличии раздражающих факторов, значительно усиливающих процессы регенерации, рост эпителиальной ткани становится патологическим. Могут возникнуть атипичные разрастания эпителия и образования в различных органах злокачественных опухолей.
Регенерация мышечной ткани выражена значительно слабее,чем тканей эпителиальной и соединительной. Поперечно-полосатые мышечные волокна регенерируют путем амитотического деления клеток здоровой ткани, граничащих с поврежденным участком.
В дальнейшем образовавшиеся на концах поврежденной мышцы своеобразные колбовидные выпячивания (мышечные почки) сливаются.
В результате происходит восстановление поперечной исчеренности в поврежденных мышечных волокнах. Гладкая мускулатура относительно слабо регенерирует и может происходить благодаря митотическому делению гладкомышечных клеток.
Регенерация нервной ткани. Нервная ткань обладает плохой способностью к регенерации. Эксперименты показали, что нервные клетки периферической и вегетативной нервной системы, двигательные и чувствительные нейроны спинного мозга весьма слабо поддаются регенерации. Наоборот, аксоны нервных клеток (исключая кору, подкорковые узлы) регенерируют лучше. Кроме того, в процессе восстановления нерва существенное значение имеют шванновские клетки (леммоциты). Они формируют своеобразные трубочки, в которые и врастают регенерирующие волокна центрального конца поврежденного (перерезанного) нерва. В мозге, где роль шванновских клеток заменена клетками глии, регенерация нервных волокон отсутствует.
0бмен веществ при регенерации. При повреждении (спустя 2 ч) происходит активация окислительно-восстановительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы) и гидролазы (фосфатазы, пептидазы, липазы и др.) прежде всего в рыхлой соединительной ткани, а затем в лейкоцитах, фибробластах. В последующем активируются такие ферменты, как 5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза и др. В результате увеличивается распад белка, освобождаются жиролипоидные вещества (жирные кислоты, лецитин), понижающие Поверхностное натяжение в регенерирующих клетках. Наблюдается активирование анаэробного и аэробного гликолиза в регенерирующей ткани. Освободившиеся при распаде лейкоцитов вещества (нуклеопротеиды и др.) стимулируют рост и усиливают митотическое деление восстанавливающих клеток. В растущих регенерирующих клетках повышается гликолиз, накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, возникает тканевой ацидоз.
Из поврежденных регенерирующих клеток под влиянием протеолитических ферментов высвобождается гистамин. В результате происходит местное расширение сосудов и в связи с этим улучшение доставки к очагу повреждения новых порций крови - количества лейкоцитов, стимуляторов роста и других факторов, спосооствующих регенерации клеток и тканей.
Механизмы регенерации. Вследствие повреждения в регенерирующей ткани образуются стимуляторы размножения клеток (протеазы, полипептиды, низкомолекулярные белки), продукты распада лейкоцитов - трефоны.
Были также выделены особые вещества, действующие специфически, например мышечные десмоны. Они влияют на рост только мышечной ткани, соединительно-тканные - на соединительную ткань. Установлено, что клетки в состоянии митоза выделяют также особые вещества (келоны), благодаря которым не происходит митотического деления других клеток соответствующей ткани.
На регенерацию влияет и состояние обмена веществ. Полноценное кормление животного обеспечивает более полное восстановление поврежденной ткани. Наоборот, при качественном и количественном голодании процесс регенерации значительно ослаблен. Обеспечение животного полноценным белковым кормлением и витаминами имеет особое значение.
Существенную роль играет и возраст животного. Регенерирующая способность всех тканей понижается с увеличением возраста животного. Правда, в данном случае важное значение имеет состояние реактивности организма животного.
У животных регенерирующая способность тканей во многом зависит от функций нервной и эндокринной систем. Например, повреждения коры головного мозга (у собак, кроликов, крыс), а также вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывали торможение процессов регенерации. При перерезке или травме периферических смешанных нервов возникали трофические, долго не заживающие язвы.
Процесс регенерации может быть ослаблен при длительном раздражении шейного симпатического узла. Эксперименты на животных показали, что полное восстановление поврежденной мышечной ткани возможно лишь при сохранении ее связи с нервной системой. В денервированной ткани процессы регенерации замедленны.Они обусловлены нарушением трофического влияния нервной системы и сосудодвигательными расстройствами.
В регулировании процесса регенерации определенная роль принадлежит эндокринной системе. Процесс регенерации значительно замедляется при гипофункции щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза или при их удалении. Наоборот, введение в организм их гормонов усиливает процесс регенерации. Так, гормоны коры надпочечников - минералкортикоиды (альдостерон) стимулируют процесс регенерации, а глюкокортикоиды (кортизол), наоборот, угнетают. Заживление ран - проявление местной регенераторной активности организма, типичный пример патологической регенерации тканей после их повреждения. Обычно при повреждении возникает воспалительная реакция, проявляющаяся в виде комплекса функциональных и морфологических сосудисто-тканевых изменений. В очаге воспаления значительно изменяется тканевой обмен, усиливаются явления трофических расстройств и происходит накапливание токсических продуктов. Сосудистые расстройства сопровождаются экссудацией и эмиграцией лейкоцитов крови, а в дальнейшем и фагоцитозом микроорганизмов и погибших частиц клеточных элементов. При повреждении внутренних органов процессы заживления осуществляются преимущественно в результате размножения элементов соединительной ткани с последующим превращением ее в рубцовую ткань.
Аналогичную картину наблюдают при заживлении поврежденной кожи, хотя здесь происходит еще и регенерация эпителия. Заживление ран возможно по первичному и вторичному натяжению.
Заживление по первичному натяжению является наиболее совершенным. Наблюдается в случае незначительного повреждения в виде линейного разреза, при небольшом количестве некротизированных тканевых элементов и при отсутствии инфекции. Края раны прочно склеиваются фибрином, который проникает с кровью и лимфой в рану, и образуется струп.
Под влиянием стимулирующих веществ, выделяемых лейкоцитами, идет размножение соединительнотканных клеток гистиоцитов. В дальнейшем они претерпевают изменения и превращаются в фибробласты, а затем в коллагеновые и эластические волокна. Дефект в ткани постепенно заполняется этими клетками, и одновременно на пленку фибрина наплывают клетки эпидермиса. В итоге размножающиеся клетки эпителия заполняют и затягивают дефект, и происходит полное заживление раны.
Заживление по вторичному натяжению отмечают в том случае, если имеется раневая полость или расхождение краев раны. При этом рана инфицирована и содержит значительное количество некротизированных клеточных элементов.
В процессе заживления раны наблюдают три фазы:
1) самоочищение раны; 2) восполнение ее грануляциями; 3) рубцевание и зпидермизация.
В первой фазе заживление раны начинается с момента остановки кровотечения. Отмечают наиболее выраженные физико-химические изменения. Происходит неполное окисление продуктов распада углеводов, жиров и тканевого белка.
Повышается концентрация водородных ионов, и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате возникают экссудация и эмиграция лейкоцитов, заканчивающиеся фагоцитозом некротических элементов и микроорганизмов.
Во второй фазе заживления развиваются восстановительные процессы и исчезают острые явления воспалительной реакции. Постепенно на месте дефекта образуется грануляционная ткань в результате размножения гистиоцитов и фибробластов. Грануляционная ткань красного цвета, имеет вид зернышек, пронизана капиллярами, которые врастают в нее со стороны здоровой ткани. Она богата водой, так как ее коллоиды находятся в состоянии гидратации. Грануляционная ткань - стойкий защитный барьер против инфекции. Например, при введении в заживающую рану кролика возбудителя сибирской язвы заражение не наступало, поскольку микроорганизмы в грануляционной ткани поглощались клетками соединительной ткани. Наоборот, при внутримышечном введении той же дозы возбудителя сибирской язвы здоровому кролику он через несколько часов погибал.
Третья фаза заживления - рубцевание и эпителизация.
Кровеносные сосуды постепенно запустевают. Клетки грануляционной ткани удлиняются и располагаются пучками.
Через некоторое время количество клеток уменьшается, а волокнистой субстанции становится все больше. В дальнейшем она переходит в волокнистую соединительную ткань, а затем в рубцовую. Обычно рубец эпителизируется и остается видимым долгие годы.
Процесс заживления ран зависит от реактивности организма животного, возраста, кормления, состояния регуляторных систем, а также от метода лечения.
Гипобиотические процессы. Атрофия - уменьшение объема клеток соответствующей ткани, органа и снижение их физиологической функции вследствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ. Гипоплазия - недоразвигие ткани, органа, части тела или целого организма (в основе - нарушение эмбриогенеза). Физиологическая атрофия - уменьшение объема отдельных органов, тканей и ослабление их функции в течение нормальной жизни организма. Примером может являться инволюция зобной железы у взрослых животных, матки у животных после беременности, пульпы молочных зубов с последующим их выпадением. Старческая атрофия. В результате замедления процессов обмена веществ постепенно ослабевают и понижаются все функции организма. Прежде всего это отмечают высокодифференцированных клетках (понижение функции высшей нервной деятельности и паренхиматозных органов). Значительные изменения происходят в половых железах; например, в яичниках замедляется, а затем и вовсе прекращается созревание фолликулов, в семенниках - спермиев; животные становятся бесплодными. Снижаются кроветворная и регенеративная функция, ослабевают костно-мышечная система, функция сердечно-сосудистой